Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Finske forskere har funnet en mekanisme for å vekke sovende brystkreftceller
Sist anmeldt: 02.07.2025
Behandlingsresultatene for brystkreft har blitt bedre de siste årene, men noen kreftformer kommer fortsatt tilbake selv etter lange sykdomsfrie perioder, og forblir sovende i kroppen. Finske forskere har oppdaget en mekanisme som vekker disse sovende brystkreftcellene, og har vist at det å forhindre denne mekanismen kan forbedre behandlingsresultatene betydelig i eksperimentelle modeller.
Til tross for betydelige forbedringer i behandlingsresultatene for brystkreft takket være nye evidensbaserte behandlinger, er det fortsatt den nest vanligste dødelige sykdommen hos kvinner. En spesiell utfordring i behandling av brystkreft er tilbakefall. Selv når behandlingen ser ut til å være vellykket og kreften anses som kurert, kan den komme tilbake år senere, enten lokalt eller i verste fall ved å spre seg til andre deler av kroppen, som hjernen.
Årsakene til at sovende brystkreftceller våkner etter flere år er ikke fullt ut forstått. Å identifisere dem kan imidlertid gi en mulighet til å utvikle nye behandlinger for å forhindre at kreften kommer tilbake.
DUSP6-proteinaktivitet knyttet til oppvåkning av brystkreftceller
En ny finsk studie gir viktige nye data om hvordan brystkreftceller som tilhører den HER2-positive subtypen kan reaktiveres under behandling.
Et forskerteam ledet av professor i kreftbiologi Jukka Westermark fra Turku Bioscience Centre og flaggskipforskningssenteret InFLAMES ved Universitetet i Turku og Åbo Akademi, tok fatt på dette spørsmålet ved å behandle behandlingsfølsomme brystkreftceller med en HER2-hemmer i ni måneder og observere hvordan disse kreftcellene klarte å gjenoppta veksten under behandlingen.
Ved å sekvensere molekylære endringer i cellene identifiserte teamet et protein kalt DUSP6 hvis uttrykk fulgte tett utviklingen av resistens mot behandling. Hovedforsker Majid Momeni kunne også vise at når DUSP6-aktiviteten ble blokkert under kreftbehandling, mistet brystkreftcellene evnen til å vokse. Blokkering av proteinet gjorde også tidligere behandlingsresistente kreftceller mer følsomme for HER2-hemmere. Et annet viktig funn var at hemming av DUSP6 bremset veksten av brystkreftmetastaser til hjernen hos mus.
Studiens betydning
«Basert på funnene våre kan blokkering av DUSP6-proteinet danne grunnlaget for en effektiv kombinasjonsbehandling også i tilfeller av HER2-positiv brystkreft som allerede har mistet responsen på behandling», sier Jukka Westermak, professor i kreftbiologi ved Turku Bioscience Centre.
Studiens betydning understrekes av teamets tilgang til eksperimentelle legemiddelmolekyler som hemmer DUSP6-proteinet. Ved å administrere legemidlet viste forskerne at proteinet kunne hemmes hos mus uten betydelige bivirkninger. Viktigere er det at legemidlet viste betydelig forbedring av den terapeutiske effekten av flere eksisterende HER2-hemmere.
«Molekylene vi brukte i denne studien er ennå ikke egnet for behandling av pasienter, men disse nylig publiserte grunnleggende forskningsresultatene gir viktige bevis på at DUSP6 er et svært lovende målprotein for fremtidig utvikling av kreftmedisiner og fortjener videre studier», fortsetter Westermack.
Forskningsartikkelen «DUSP6-hemming overvinner Neuregulin/HER3-indusert terapiresistens ved HER2+ brystkreft» ble publisert i det prestisjetunge tidsskriftet for translasjonell medisin, EMBO Molecular Medicine.