
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forbedringen i menneskehjernen kan være et resultat av en dobling av et gen
Sist anmeldt: 30.06.2025
Økningen (og forbedringen) av den menneskelige hjernen i løpet av evolusjonen kan ha vært et resultat av dupliseringen av et gen som hjelper hjerneceller med å flytte seg fra sted til sted.
Minst to ganger i løpet av de siste tre millioner årene har SRGAP2-genet blitt duplisert, sier Megan Dennis fra Washington State University, som og kolleger har vist at ekstra kopier av genet kan være ansvarlige for fortykkelsen av hjernebarken.
Det samme teamet hadde tidligere funnet ut at SRGAP2 er et av 23 gener som bare har en andre kopi hos én primatart – mennesker. Dennis konkluderte med at en gammel form av genet, som ligger på kromosom 1, ble delvis duplisert på det samme kromosomet for omtrent 3,4 millioner år siden. Denne delvise kopien er ansvarlig for å produsere en forkortet versjon av SRGAP2-proteinet.
Så, for omtrent 2,4 millioner år siden, ble det laget en kopi av den delvise kopien. Den gikk inn i den korte armen på kromosom 1.
Men de ekstra kopiene betyr ikke nødvendigvis at genet spilte en viktig rolle i evolusjonen. Så forskerne studerte mer enn 150 personer og fant ut at den 3,4 millioner år gamle duplikatet manglet hos noen, mens den yngre versjonen var godt forankret i det menneskelige genomet (med andre ord, alle har det). Et par millioner år, og det tar bare noen få minutter, er relativt kort tid for duplikatgener å bli fikset, sier Dennis. Slik rask assimilering kan indikere genets store betydning i evolusjonen.
Med hjelp fra kolleger fra andre universiteter oppdaget spesialistene at en forkortet versjon av SRGAP2-proteinet hindrer hjerneceller i å lage filopodier, som de bruker til å bevege seg. Reduksjonen i antallet av disse pseudopodiene hindret cellene i å migrere aktivt og kan ha ført til fremveksten av nye lag i hjernebarken.