Forskere har beskrevet mekanismen for utbruddet av systemisk lupus erythematosus

Autoimmune reaksjoner i lupus utløses mot bakgrunn av et overdrevent antall immunreseptorer, som er forpliktet til å kontrollere fraværet av virus i celler.

Systemisk lupus erythematosus er en autoimmun patologi med en rik klinisk symptomatologi. De vanligste symptomene er typiske ansiktsutslett, leddsmerter, nevropatier, sirkulasjonsforstyrrelser i ekstremiteter, hjerte- og karsykdommer, etc. Det kliniske bildet av sykdommen er beskrevet i detalj i ulike vitenskapelige arbeider, som ikke kan sies om årsakene og patogenesen.

Faktisk er den vanlige årsaken kjent: immunforsvaret angriper kroppens egne strukturer og forveksler dem med fremmede. Men hvorfor skjer dette? Forskere kan fortsatt ikke nevne klare årsaker. Det antas at virus- eller mikrobiell forurensning, radioaktiv stråling osv. bidrar til utviklingen av patologi.

Immunitet involverer en rekke forskjellige proteinsubstanser og celler som er koblet til hverandre via impulsforbindelser. For å forstå mekanismen for reaksjonsutvikling er det viktig å spore og definere alle kjente forbindelser i detalj.

Representanter fra Institutt for biologi og infeksjoner forsøkte sammen med sine tyske kolleger å løse dette problemet. Spesialistene undersøkte trekkene ved medfødt immunitet, dets reaksjon på patogene patogener. Det ble funnet at medfødt immunitet avslører et visst generalisert trekk som er karakteristisk for en bestemt virusgruppe.

Cellestrukturer har en rekke spesifikke toll-lignende reseptorer som utløser en medfødt immunrespons på forekomsten av forskjellige virale DNA, RNA eller bakterier. TLR7-reseptoren er følsom for enkelttrådet RNA i et virus, som er lokalisert inne i cellen og signaliserer på en bestemt måte når en viruspartikkel dukker opp i cellen.

Funksjonen til reseptorer avhenger av antallet deres i cellen. Et lite antall reseptorer kan bli oversett av viruset. Et stort antall reseptorer fører til utbruddet av en autoimmun respons. Lignende studier har allerede blitt utført på gnagere, hvor det ble bekreftet at et overskudd av TLR7-reseptorer forårsaket tegn på systemisk lupus erythematosus hos dyr.

Cellen har normalt mekanismer som regulerer antallet reseptorer. Det er imidlertid mulig at mutasjoner kan oppstå, som et resultat av at slike mekanismer slutter å virke, og TLR7 begynner å hope seg opp inne i cellen med den påfølgende utviklingen av en autoimmun reaksjon.

Det er mulig at dette ikke er den eneste mulige mekanismen for utvikling av systemisk lupus erythematosus. Men uansett kan de identifiserte impliserte proteinene sannsynligvis brukes til å målrette legemidler som kan motvirke mutasjonsendringer. Som et resultat kan det være mulig å "tvinge" proteinene til å mer flittig bearbeide immunreseptormolekyler for å forhindre starten av en autoimmun reaksjon.

Detaljer om studien er beskrevet på siden til tidsskriftet Science