Forskere har oppdaget immunsystemets hukommelse

Immunsystemet har en celletype som minner det på ikke å angripe sine egne celler, vev og organer, har forskere ved UCSF funnet ut.

Forskerne ved UCSF sier at oppdagelsen kan føre til nye strategier for behandling av et bredt spekter av autoimmune sykdommer – der immunsystemet angriper og ødelegger celler i kroppen – og for å forhindre avstøting av transplantater.

Cellene som er identifisert av UCSF-forskere sirkulerer i blodet og er kopier av minneceller som beskytter mot patogener etter vaksinasjon eller gjentatt eksponering for det samme patogenet.

For å bestemme rollen til minneceller kalt aktiverte T-celler i immunsystemet, brukte UCSF-immunolog og leder for patologi, Aboul Abbas, mus med en autoimmun sykdom.

Han fant ut at vev i kroppen – i studien huden – over tid beskytter seg mot autoimmune angrep ved å aktivere en liten delmengde av regulatoriske T-celler.

Autoimmune sykdommer, fra milde til alvorlige, rammer omtrent 50 millioner amerikanere. I flere tiår trodde immunologer at disse sykdommene utviklet seg på grunn av en defekt i funksjonen til immunceller kjent som lymfocytter, inkludert cellene som produserer antistoffer mot patogener.

Ved autoimmune sykdommer kan lymfocytter rettes mot sine egne proteiner. For eksempel, ved multippel sklerose produserer lymfocytter antistoffer som angriper proteiner i myelinskjeden som omgir nervene; ved lupus produserer de sitt eget DNA.

Men i mange tilfeller kan autoimmune sykdommer være knyttet til en unormal respons fra T-regulatoriske celler, sier forskere ved UCSF. I de senere år har immunologer kommet til å forstå den viktige rollen til T-regulatoriske celler, som ikke bare er forbundet med å dempe immunresponsen under restitusjon etter infeksjon, men også med å forhindre autoimmune reaksjoner.

Forskere ved UCSF ønsket å studere hvordan en autoimmun respons kan begrense seg selv eller avta over tid. Legene la merke til at i mange tilfeller av autoimmune sykdommer har det første immunangrepet på organer en tendens til å være mer aggressivt enn senere utbrudd av immunresponsen.

UCSF-forskere skapte en genmodifisert musestamme der de kunne slå av eller på produksjonen av et protein i huden kalt ovalbumin som ville utløse en autoimmun respons.

Tilstedeværelsen av proteinet stimulerte også aktiveringen av T-regulatoriske celler. Da forskerne økte ovalbuminproduksjonen igjen hos mus, forårsaket det en svak autoimmun respons på grunn av tilstedeværelsen av allerede aktiverte T-celler.

For tiden studeres T-regulatoriske celler allerede i terapier som tar sikte på å forhindre avstøtningsreaksjonen av transplanterte organer.

Oppdagelsen av langlivede minneceller i T-regulatoriske cellepopulasjoner peker på et enormt potensial i bruk av spesialiserte minneceller for å forhindre angrep på spesifikke molekylære mål som immunologer kaller «antigener».

Siden rollen til aktiverte T-regulatoriske hukommelsesceller ikke har blitt anerkjent tidligere, kan denne studien gi en sterk drivkraft for igangsetting av kliniske studier av spesifikk immunterapi ved multippel sklerose og type 1 diabetes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]