Glaukom har blitt klassifisert som en autoimmun patologi

Amerikanske eksperter mener at glaukom bør klassifiseres som en autoimmun patologi, som er preget av ødeleggelse av proteinstrukturer av kroppen.

Forskernes påstand kan reversere alle legenes ideer om behandling av glaukom, siden det nå er nødvendig å bruke etiopatogenetisk terapi først og fremst.

For tiden er glaukom en diagnose for titalls millioner mennesker over hele verden. Dessuten er denne patologien anerkjent som hovedårsaken til synstap hos pasienter.

Den etiologiske opprinnelsen til sykdommen er imidlertid fortsatt et uløst mysterium for forskere. MIT-eksperter har oppdaget at grunnlaget for glaukom kan legges av en ukontrollert reaksjon fra det menneskelige immunsystemet. Etter å ha utført studier på gnagere har forskere bevist at T-lymfocytter i kroppen er ansvarlige for irreversible skadeprosesser i netthinnen. Og så er det mer: T-celler angriper nevrale proteiner i netthinnen når immunsystemet møter visse typer mikrober. Under påvirkning av en infeksjonsprosess går immunforsvaret bokstavelig talt "amok" og tar sine egne proteiner for fremmede som må bekjempes.

«Vårt arbeid har vist at behandlingen av glaukom har vært fundamentalt feil frem til nå. Å studere mikrobers rolle i utviklingen av sykdommen vil bidra til å blokkere og oppdage glaukom i tide i fremtiden», sier biolog Dr. Zhianshu Chen.

Hovedrollen i utviklingen av sykdommen tilskrives økningen i intraokulært trykk, noe som er ganske typisk for eldre mennesker. Problemet er i utgangspunktet skjult: en person blir først oppmerksom på problemet når annenhver ganglionstruktur er irreversibelt skadet.

I dag behandles glaukom ved å kontrollere det intraokulære trykket. Denne tilnærmingen er imidlertid ikke alltid vellykket: mange pasienter opplever ytterligere forverring av problemet selv med normale intraokulære trykket.

Forskerne forklarer: «Vi antok at det måtte være en eller annen grunn til ustabiliteten i det intraokulære trykket. Det første vi tenkte på var en autoimmun reaksjon.»

For å teste hypotesen studerte spesialistene netthinnen til syke gnagere: først og fremst var de interessert i tilstedeværelsen av immunocytter. Det viste seg at slike celler var tilstede i store mengder i vevet. Forskerne syntes dette var merkelig, fordi netthinnens beskyttende membran ikke skal ha sluppet dem inn i de indre strukturene. Det ble deretter oppdaget at høyt intraokulært trykk gir "grønt lys" for passasje av T-celler, som trenger inn og påvirker varmesjokkproteinene som er ansvarlige for stress- og traumatisk respons.

Hvorfor skjer dette? Forskere har funnet ut at slike lymfocytter tidligere har vært «kjent» med varmesjokkproteiner, men de var av mikrobiell opprinnelse. Hvis vi forklarer det på en annen måte, viser det seg at immunceller allerede har gått i kamp med mikrober som har et strukturelt lignende protein. Og nå har de begynt å angripe normale proteiner, fordi de «husker» dem som truende stoffer. Spesialister kaller denne reaksjonen en kryssreaksjon.

Så hvilken mikrobe er «skyldig» i å utvikle feil reaksjon? Forskere kan ikke svare på dette spørsmålet ennå.

Detaljer om oppdagelsen finner du i artikkelen i Nature Communication.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]