Hva påvirker oss til å gå ned i vekt under infeksjonssykdommer?

Interessant nok henter T-lymfocytter energipotensial fra fett- og muskelvev i den aktive fasen av den infeksjonsfulle prosessen.

Under sykdom går de fleste ned i vekt. Dette skyldes ikke bare tap av matlyst, men også andre fenomener. For å takle sykdommen bruker immunforsvaret en stor mengde energi, som kroppen må ta fra muskler og fettvev. Forresten forklares tap av matlyst i dette tilfellet av det samme energiunderskuddet, fordi fordøyelsesprosessene også tar en betydelig del av energiressursene, selv om den fordøyde maten deretter kompenserer for dette underskuddet. Alle prosesser i kombinasjon med hverandre kan forårsake en farlig utmattelsestilstand. Som et resultat, selv etter å ha overvunnet infeksjonen, føler personen seg fortsatt svak og svak i lang tid.

Immunsystemet er en kompleks mekanisme som har som hovedmål å eliminere sykdom, selv på bekostning av velvære. Er det mulig å endre denne prosesskjeden? For å svare på dette spørsmålet er det nødvendig å forstå nøyaktig hvordan energiressurser utnyttes.

Representanter fra Salk Institute har undersøkt prosessen med immunforsvarets "opptak" av fett og muskelvev under en infeksjonssykdom. Denne prosessen har to stadier og kan avhenge av typen T-lymfocytter. Studien ble utført på gnagere med en kronisk form for trypanosomiasis, en infeksjon forårsaket av den encellede parasitten Trypanosoma brucei. T-lymfocytter, som er kjent for å være delt inn i T-drepere (angriper patogene celler og strukturer som påvirkes av dem) og T-hjelpere (regulatorer av immunreaksjoner), virket mot patogenet på et visst stadium. T-hjelpere har vist seg å være ansvarlige for tap av fettvev og redusert matsug. Hvis T-hjelpere ble inaktivert hos gnagere, ble ikke restitusjonsprosessen påvirket. Men nedgangen i muskelvev er assosiert med aktiviteten til T-drepere, som i denne situasjonen fungerer uten å "binde seg" til T-hjelpere. Hvis T-drepere ble slått av, ble restitusjonsprosessen mye mer komplisert.

Forskerne snakker om disse viktige funnene fra eksperimentet. For det første er ikke begge typene T-lymfocytter avhengige av hverandre hvis det er behov for å trekke ut energi fra vev. For det andre har det økte forbruket av fettvev, initiert av T-hjelpere, ingen effekt på prosessen med å bekjempe infeksjon. Det viser seg at utmattelsestilstanden kan unngås ved å stoppe den økte fettutnyttelsen av T-hjelperceller.

Det er mulig at energien som utvinnes fra fettvev likevel har et annet formål. Forskerne peker på behovet for ytterligere eksperimenter med andre infeksjoner, som kan gi andre, til og med radikalt motsatte resultater. Det er fullt mulig at energiforbruket og mekanismen for T-lymfocytters funksjon avhenger av det spesifikke smittestoffet som har kommet inn i kroppen.

Mer informasjon om studien finner du på siden