En kur mot multippel sklerose kan ha blitt funnet.

Hver mynt har to sider, og det finnes alltid noe godt i enhver skurk. Så kanskje det ikke er overraskende at beta-amyloidproteiner har klart å bli datidens helter.

Beta-amyloid, det feilfoldede proteinfragmentet som antas å forårsake hjernecelledød ved Alzheimers sykdom, har vist seg å reversere symptomene på en annen uhelbredelig autoimmun sykdom, multippel sklerose (MS). I hvert fall hos mus.

Ved multippel sklerose angriper immunsystemcellene feilaktig myelinskjeden rundt nervefibrene, som fungerer som en isolator for elektriske signaler. Myelinskjeden øker hastigheten som elektriske impulser beveger seg gjennom nervesystemet. Uten isolasjon forstyrres kommunikasjonen i nervesystemet, nerveimpulser floker seg eller til og med bremses, noe som fører til fysiske og kognitive problemer. Da Lawrence Steinman ved Stanford University (USA) startet forskningen sin, var han sikker på at han ville være i stand til å vise at beta-amyloider øker skaden forårsaket av MS-autoantistoffer betydelig. Tross alt er beta-amyloider giftige for nevroner (det ser ut til) og foretrekker generelt å akkumuleres der myelinskjeden er skadet.

Men livet er fullt av overraskelser, det tilbakeviser lett selv de mest tilsynelatende sunne oppfatningene. Da forskere injiserte beta-amyloid i "hulrommene" i musekroppen, hvis immunsystem forberedte seg på å rive fra hverandre alle myelinskjedene, noe som forårsaket fullstendig lammelse, trakk den tilsynelatende uunngåelige døden seg plutselig tilbake, og avverget trusselen om forestående lammelse, og nervesystemets funksjoner begynte å komme seg!

Eksperimentet ble gjentatt flere ganger, men resultatene endret seg ikke. Nøye studier viste dessuten at beta-amyloid-injeksjoner reduserte nivået av sirkulerende immunsignalmolekyler involvert i betennelsesprosessen. Forskerne konkluderer dermed med at beta-amyloid kan være i stand til å bekjempe multippel sklerose ved å dempe den autoimmune reaksjonen, det «svarte merket» ved denne sykdommen.

Så hva nå? Har vi endelig funnet en kur mot multippel sklerose? Det er ikke så enkelt. Selv om forfatterne ikke fant bevis for at beta-amyloid som ble injisert i mus kunne hope seg opp i dyrenes hjerner, vil myndighetene sannsynligvis bli sjokkerte over ideen om å bruke proteiner som antas å forårsake Alzheimers sykdom som behandling. Spesielt etter at andre forskningsgrupper allerede har hevdet at beta-amyloid på en eller annen måte finner veien fra blodet til hjernen.

Forskere har allerede begynt å lete etter løsninger, for å legge ned halm. Kanskje det vil være mulig å unngå behovet for beta-amyloider i seg selv. Dermed viste det seg at det amyloidlignende proteinet alfa-krystallin B, som finnes i store mengder i øyets linse, har samme effekt på multippel sklerose. Til tross for alle likhetene med beta-amyloid, er dette proteinet tilsynelatende ufarlig. Men selv nå er det for tidlig å juble – det som fungerer på mus vil tross alt ikke nødvendigvis hjelpe mennesker. Det er lang vei å gå. Men det er håp!

La oss nå tenke litt over hvorfor det var nettopp den «fiendtlige» amyloiden som viste seg å være det middelet menneskeheten håpløst har lett etter i lang tid. For det første kan man anta at amyloid lindrer «feilaktig» betennelse rundt nervefibre, noe som presser immunforsvaret til aktive handlinger (for eksempel kan det ganske enkelt irreversibelt blokkere immunsignalmolekyler som forårsaker betennelse). Husk at forskere nevnte at amyloid i seg selv liker å konsentrere seg på steder der immunforsvaret angriper (betenner) nervevevet? Kanskje dette ikke er uten grunn? Kanskje dette er dens formål?

For det andre dukket det nylig opp informasjon om at en av faktorene i utviklingen av Alzheimers sykdom er en autoimmun mekanisme som forårsaker fortykkelse av blodårene i hjernen og som et resultat opphopning av amyloider i dem. Det er imidlertid fortsatt uklart hvorfor unormale amyloider i det hele tatt dukket opp. Når man ser på resultatene fra Stanford, vil man gjerne anta at begge disse nyhetene er knyttet sammen, og at dannelsen av "feil" amyloider kanskje ikke er et symptom på sykdommen, men et forsøk fra kroppen på å gjenopprette orden i husholdningen og beskytte seg mot det rasende immunforsvaret. Faktisk vet ingen nøyaktig hvor farlige amyloidplakk er, de er rett og slett alltid tilstede hos personer som lider av Alzheimers sykdom, men dette betyr ikke at de er årsaken til sykdommen. Det kan godt vise seg (og nå, synes det for oss, at det er all grunn til en slik resonnement) at disse plakkene er konsekvensene av kroppens kamp mot noe som autoantistoffer som ødelegger hjernen. Dette høres enda mer logisk ut...

Les også: Smerter midt i syklusen Hjertesmerter hos barn