
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Karbohydrater vs. fett og proteiner: Hva gir mest insulin?
Sist anmeldt: 02.07.2025

En ny studie publisert i Cell Metabolism kaster lys over hvordan ulike makronæringsstoffer – karbohydrater, proteiner og fett – kan påvirke insulinutskillelsen.
Studien undersøkte insulinresponser i bukspyttkjerteløyer fra avdøde donorer, både med og uten type 2-diabetes, og i bukspyttkjerteløyer avledet fra stamceller.
Bukspyttkjerteløyer er små klynger av celler i bukspyttkjertelen, inkludert betaceller, som spiller en nøkkelrolle i å regulere blodsukkernivået ved å produsere hormoner som insulin og glukagon som respons på næringsstoffer.
Det har lenge vært kjent at karbohydrater har en betydelig innvirkning på blodsukkernivået, noe som forårsaker en økning i insulin, mens proteiner har en moderat effekt og fett har minimal umiddelbar effekt.
Denne studien antyder imidlertid at insulinsekresjon som respons på næringsstoffer kan være mer kompleks og individualisert enn tidligere antatt.
For første gang har forskere identifisert undergrupper av menneskelige bukspyttkjerteløyer som viste en større insulinrespons på proteiner eller fett enn på karbohydrater.
Selv om laboratoriestudier på bukspyttkjerteløyer kanskje ikke oversettes direkte til levende mennesker, kan resultatene ha betydelige implikasjoner for fremtidige personlige ernæringsstrategier for bedre å kontrollere blodsukkernivået, og til slutt forbedre de generelle helseutfallene.
Effekt av hvert makronæringsstoff på insulinresponser
Forskere fra University of British Columbia har studert hvordan menneskelige bukspyttkjerteløyer skiller ut insulin som respons på forskjellige næringsstoffer.
Mellom 2016 og 2022 studerte forskerne bukspyttkjerteløyer fra 140 avdøde donorer i ulik alder, inkludert de med og uten type 2-diabetes.
De eksponerte øygruppene for glukose (karbohydrater), aminosyrer (proteiner) og fettsyrer (fett), og overvåket insulinutskillelsen.
Forskerne analyserte også endringer i genuttrykk i bukspyttkjertelceller fra donorer med og uten type 2-diabetes for å forstå deres innvirkning på insulinproduksjon.
Ved hjelp av ribonukleinsyre (RNA)-sekvensering og proteomikkanalyse målte de mer enn 20 000 mRNA-er og omtrent 8000 proteiner. Dette hjalp dem med å vurdere forholdet mellom insulinproduksjon og endringer i genuttrykk i prøver fra øygruppene i bukspyttkjertelen.
Makronæringsstoffer induserer unike insulinresponser i bukspyttkjertelceller
I følge dagens forståelse viste de fleste donorøyene den sterkeste insulinresponsen på glukose, en moderat respons på aminosyrer og en liten respons på fettsyrer.
Som forventet hadde øygrupper fra type 2-diabetesdonorer færre insulinproduserende betaceller, en forsinket insulintopp som respons på høy glukose og en generelt lavere glukoserespons sammenlignet med øygrupper fra ikke-diabetiske donorer.
Selv om de fleste resultatene var forutsigbare, var det noen overraskende resultater.
Omtrent 9 % av donorbukspyttkjerteløyene reagerte sterkere på proteiner enn på karbohydrater, og 8 % reagerte sterkere på fett.
Øyene som responderte sterkere på proteinene var ofte fra donorer med type 2-diabetes, men hadde lignende langsiktige blodsukkernivåer (målt ved HbA1c) som de andre. Denne økte responsen på proteinene var imidlertid assosiert med lengre dyrkingstider i laboratoriet.
På den annen side kom øyer som responderte sterkere på fett vanligvis fra donorer med dårligere HbA1c-verdier, men var ellers like andre donorer. Forskerne spekulerer i at denne responsen på fett kan være relatert til umodenhet av betaceller, slik det ses hos øyer avledet fra umodne stamceller.
For å undersøke kilden til variasjonen sammenlignet de donorens egenskaper og fant ingen forskjeller i kroppsmasseindeks (BMI) eller alder. De observerte imidlertid kjønnsforskjeller i insulinresponser.
Spesielt, sammenlignet med menn, utskilte øygruppene fra kvinnelige donorer mindre insulin som respons på moderat glukoseeksponering, noe som betyr at cellene deres var mindre effektive til å produsere insulin.
Dette kan ha sammenheng med kjente kjønnsforskjeller i diabetes, men årsakene til dette gjenstår å bestemme.
Hvordan kan resultatene anvendes på levende mennesker?
Dr. Jason Fung, lege og bestselgende forfatter av The Obesity Code og The Diabetes Code, som ikke var involvert i studien, drøftet den potensielle relevansen for levende mennesker og bemerket: «Avdøde donorer anses å være representative for den generelle befolkningen. Det er en rimelig antagelse, men ikke nødvendigvis sann.»
Dr. Thomas M. Holland, lege og førsteamanuensis ved RUSH Institute for Healthy Aging ved RUSH University, som heller ikke var involvert i studien, ga ytterligere detaljer.
«Resultatene fra studien på øyer fra avdøde donorer gir virkelig verdifull innsikt i insulinproduksjon som respons på forskjellige makronæringsstoffer [men] det er begrensninger i å direkte oversette disse resultatene til levende mennesker,» fortalte han Medical-Diag.com.
Det indre miljøet til levende organismer, inkludert faktorer som blodstrøm, nivåer av hormoner for signalering og interaksjoner i nervesystemet, kan påvirke insulinresponser og kan avvike fra det "isolerte" miljøet til beta-øyer. Selv om studien fremhever variasjon blant individer, opplever levende mennesker ytterligere påvirkninger som livsstil, kosthold, stress og fysisk aktivitet som kan modulere insulinresponsene våre ytterligere.
«I tillegg kan det hende at avdøde donorer ikke representerer den friske befolkningen på en perfekt måte, spesielt hvis de hadde underliggende sykdommer som kan påvirke bukspyttkjertelfunksjonen», bemerket han.
Studieforfatterne erkjente også begrensninger i anvendelsen av resultatene sine, som mangel på bekreftede diagnoser av type 2-diabetes hos organdonorer og fravær av kliniske studier på mennesker for å bekrefte funnene deres.
Hvilke implikasjoner har dette for praktiserende leger og publikum?
«Resultatene fra denne studien åpner for muligheten for en mer individualisert kostholdsplan for behandling av diabetes», sa Sheri Gou, RDN, CDCES, en registrert ernæringsfysiolog, sertifisert spesialist i diabetesbehandling og -opplæring, og eier av The Plant Strong Dietitian, som ikke var involvert i studien.
Fung understreket også at funnene i denne studien kan ha betydelige implikasjoner for kostholdsvalg.
«Insulin kan forårsake vektøkning, og for folk flest er det å redusere inntaket av raffinerte karbohydrater en veldig god måte å senke insulinnivåene og indusere vekttap. Men for noen kan et fettfattig kosthold være mer effektivt», forklarte han.
Studieforfatterne, derimot, antydet at proteinrike dietter kunne være gunstige for personer med type 2-diabetes basert på funnene deres. De understreket imidlertid behovet for videre forskning.
Til syvende og sist fokuserer «tradisjonelle diabetesdietter på karbohydratkontroll basert på den veletablerte sammenhengen mellom glukose og insulinsekresjon, spesielt fra raffinerte kornsorter og sukker», men denne studien antyder behovet for individualiserte tilnærminger basert på individuelle insulinresponser på ulike makronæringsstoffer, sa Holland.
«Forskjellen er i stor grad genetisk bestemt, som studien indikerer», var Fung enig.
Om dette punktet sa Gou: «I fremtiden kan det finnes genetiske tester som en lege kan bruke for å bestemme det beste makronæringsstoffforholdet for en persons insulinrespons.»
I mellomtiden råder Holland folk til å følge gjeldende kostholdsanbefalinger med et åpent sinn for å gjøre justeringer. Samarbeid tett med din fastlege eller registrerte ernæringsfysiolog for å bestemme kostholdsmønstrene og livsstilsendringene som best støtter dine unike behov for sunt blodsukkernivå og optimal helse.