Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Kreftmedisin aktiverer latent hiv
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 01.07.2025
Et syntetisk stoff som utløser en signalvei for å aktivere latent HIV som ligger i dvale i T-celler har nettopp blitt rapportert. Og her er en ny viktig informasjon om samme emne, fra University of North Carolina (USA): et av legemidlene som brukes til å behandle visse typer lymfomer kan skylle ut latent, medikamentresistent humant immunsviktvirus.
Som kjent er eksistensen av reservoarceller som inneholder latent HIV, som er tilstede i dem i en sovende tilstand og ikke utsatt for angrep fra antiretrovirale legemidler, hovedårsaken til at infeksjonen kommer tilbake umiddelbart så snart pasienten avslutter behandlingen. Det er åpenbart at for å bekjempe HIV er det nødvendig å finne en måte å rense slike "reservoarer" på.
Forskere fra Nord-Carolina, ledet av Dr. David Margolis, utførte en serie eksperimenter for å bestemme den potensielle nytten av vorinostat, et kreftmedisin fra en klasse legemidler kalt deacetylasehemmere, for å aktivere og ødelegge sovende HIV. Foreløpige in vitro-eksperimenter som målte nivåene av HIV-aktivitet i CD4+ T-immunceller viste at vorinostat faktisk var i stand til å forstyrre det sovende viruset.
Les også: |
Etter laboratoriesuksessen satte legene opp et eksperiment på mennesker, rettet mot åtte modige personer med et stabilt nulltall av viruspartikler i blodet (HIV undertrykkes fullstendig av behandling). Og her er resultatet: pasienter som tok vorinostat viste en nesten femdobling i nivået av viralt RNA i CD4+ T-celler. Dermed ble det nok en gang bevist at viruset aktiveres med hell.
Dette arbeidet er dermed det første som demonstrerer potensialet til en deacetylasehemmer i behandlingen av latent HIV (i kombinasjon med antiretrovirale legemidler).