Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Livet kan bli fem ganger lengre
Sist anmeldt: 02.07.2025
Levetiden til forskjellige organismer kan også variere, og dette avhenger av mange faktorer. I flere tiår har forskere forsøkt å gjøre fremskritt innen forlengelse av levetid og forebygging av aldring. Og over tid har menneskeheten virkelig håp – først og fremst takket være ny teknologi og selvfølgelig forskernes utholdenhet.
En gruppe forskere fra hele verden har oppdaget hvordan man kan femdoble levetiden til nematoder. Den nye metoden krevde bare noen få endringer på gennivå.
Standard levetid for nematoder er 2–3 uker, men forskere klarte å øke den, og med 500 % på én gang. Forresten, ikke lenge før dette var det mulig å doble levetiden til Caenorhabditis elegans ved kunstig å undertrykke uttrykket av DAF-2-genet. De sensoriske endene som koder for dette genet er av sentral betydning i mekanismen til insulinimpulsveien. Livsforlengelsen til ormer på omtrent 30 % skjer også ved undertrykkelse av genaktiviteten til et annet signalproteinstoff - RSKS-1, som deltar i rapamycinimpulsveien.
I den nye studien forsøkte forskerne å påvirke to oppdagede signalveier samtidig – insulin og rapamycin. Det ble funnet at etter å ha «omarbeidet» disse signalveiene, oppsto en reaksjon på mitokondrienestress, noe som bidro til en 4–5-dobbel forlengelse av levetiden.
«Den dramatiske økningen i effektivitet var utrolig – det var som å forvente '1+1=2' og få '1+1=5'», sier biolog Dr. Jarod Rollins. Ifølge biologen minner denne oppdagelsen forskerne igjen om at aldringsprosessen ikke er et resultat av et enkelt protein eller gen, men en konsekvens av deres komplekse interaksjoner.
Forskerne indikerte at hemming av DAF-2- og RSKS-1-produksjon stimulerer signalproteinsubstansen GLD-1, som kjedereduserer cytokromaktivitet og fører til starten av mitokondrielle stressforsvarsprosesser. I tillegg stimuleres proteinkinaser, noe som favoriserer at cellen går over til en mer energisparende driftsmodus.
Det bør bemerkes at impulsveiene til IIS og TOR er svært konserverte, så de er praktisk talt de samme selv hos mennesker og Caenorhabditis elegans. Dette poenget kan brukes til videre forskning, og det er mest sannsynlig at dette vil skje. Imidlertid er det i dag for tidlig å snakke om spådommer om å forlenge menneskelivet på denne måten.
Mer informasjon om nyhetene finner du i Cell Reports -publikasjonen og i en spesialpublikasjon fra MDI Biological Laboratory.