Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Ny behandlingsmetode kan gi brystkreftpasienter en mer langvarig beskyttelse

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 02.07.2025
Publisert: 2024-06-03 12:01

Å drepe brystkreftceller på en måte som trener immunforsvaret til å gjenkjenne og ødelegge gjenværende kreftceller kan gi mer langvarig beskyttelse til personer med sykdommen, ifølge en ny studie finansiert av Breast Cancer Now.

En tidlig oppdagelse publisert i tidsskriftet Immunity viste at ved å indusere en prosess kalt immunmediert celledød i kreftceller, aktiveres immunsystemet og blir mer årvåkent for sykdom i kroppen.

For å indusere denne typen celledød, målrettet forskere ved Institute of Cancer Research (ICR) London et protein kalt RIPK1, som spiller en viktig rolle i kreftcellenes overlevelse og deres evne til å forbli uoppdaget i kroppen.

Teamet, som er basert ved Toby Robins Research Centre ved Breast Cancer Now ved ICR, brukte en ny og innovativ teknologi kalt proteolytisk målaktivert akselerator (PROTAC)-kimær for å lykkes med å ødelegge RIPK1 i menneskelige kreftceller.

Gjennom en prosess kjent som målrettet proteinnedbrytning, eliminerer PROTAC-er spesifikke uønskede proteiner i celler som tidligere ble ansett som «ubehandlelige». Mens tradisjonelle hemmerlegemidler ganske enkelt blokkerer proteinfunksjonen, ødelegger denne prosessen det problematiske proteinet fullstendig.

Å slå ned RIPK1 utløser immunmediert celledød og mobiliserer immunforsvaret til å ødelegge eventuelle gjenværende kreftceller som har unngått behandling eller blitt medikamentresistente.

Forskerne viste også hos mus at målretting mot RIPK1 forbedrer immunsystemaktiveringen etter strålebehandling og immunterapi, noe som øker den generelle responsen på behandling og potensielt gir mer langvarig beskyttelse mot sykdommen ettersom kroppen lærer å gjenkjenne og ødelegge kreftceller.

Disse tidlige resultatene tyder på at tilnærmingen kan være effektiv for en rekke forskjellige typer kreft, inkludert trippel-negativ brystkreft, som er vanskeligere å behandle og har større sjanse for å komme tilbake eller spre seg innen fem år etter diagnosen.

Professor Pascal Meyer, professor i celledød og immunitet ved Institute of Cancer Research London, sa:

«Selv om all behandling har som mål å drepe kreftceller, kan det å gjøre det på en måte som aktiverer immunforsvaret til å finne og ødelegge eventuelle gjenværende kreftceller gjøre behandlingen mer effektiv og potensielt tilby folk en mer langvarig immunrespons mot brystkreft.»

«Vi vet at RIPK1 spiller en viktig rolle i kreftcelleoverlevelse og dens evne til å unngå å bli oppdaget av immunsystemet. Ved å bruke en proteinmålrettingsteknologi kjent som PROTAC, kunne vi bruke cellenes eget resirkuleringssystem til spesifikt å bryte ned og ødelegge RIPK1-proteinet i kreftceller.»

Dr. Simon Vincent, direktør for forskning, støtte og påvirkning ved Breast Cancer Now, som finansierte studien, sa:

«Det er mange kjennetegn på kreft, inkludert kreftcellenes evne til å unngå å bli oppdaget av immunsystemet og motstå ødeleggelse av konvensjonelle behandlinger som cellegift.»

Disse spennende funnene kan imidlertid bane vei for nye målrettede behandlinger for brystkreft som også kan tilby en mer langvarig immunrespons mot sykdommen.


ILive-portalen gir ikke medisinsk rådgivning, diagnose eller behandling.
Informasjonen som er publisert på portalen, er kun til referanse og bør ikke brukes uten å konsultere en spesialist.
Les omhyggelig regler og retningslinjer av nettstedet. Du kan også kontakte oss!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Alle rettigheter reservert.