Normale celler bidrar til å overleve kreft under kjemoterapi

Noen ganger kan kreftceller fra begynnelsen motstå kjemoterapi: Som det viste seg, mottar de denne "gaven" fra proteiner fra friske celler som omgir svulsten.

I moderne medisin, kreft er foretrukket å behandle, forårsaker pinpoint streik på svulsten. Kreftceller leter etter en bestemt mutasjon, og medisinen er rettet mot et spesifikt kreftformet mutantprotein. Slike kjemoterapi er mye bedre enn vanlig, der hele organismen er fylt med gift, som ikke bare påvirker svulsten, men også sunt vev.

Effektiviteten av slik behandling i laboratoriet er imidlertid uforenlig med de kliniske resultatene. Kreftceller i et reagensrør dør sammen fra medisinen spesielt skapt for dem - og hos pasienter har alt dette bare en delvis og (eller) midlertidig effekt. Så for eksempel skjer ting med melanom: For behandling av denne typen svulst ble det opprettet en inhibitor av RAF-proteinet, som har en spesifikk mutasjon i melanomceller. Hos noen pasienter var responsen på terapi mer enn merkbar, og de ondartede cellene forsvant nesten helt, og i andre tilfeller svulte bare svulsten litt og viste overraskende stabilitet. Og her er det verdt å klargjøre at dette ikke er et oppkjøpt trekk: motstanden mot narkotika som opptrer i kreftceller etter terapi er et annet, men mer kjent problem med onkologi. I dette tilfellet synes kreftcellene å ha noe som beskytter dem mot døden som et resultat av målrettet behandling med stoffet.

Denne gåten ble løst av to forskergrupper - fra selskapet Genetech og Institute of Broad (USA). Genetech-spesialister testet 41 linjer av ulike kreftceller for primær resistens mot narkotika, fra brysttumor til lunge- og hudtumorer. I en artikkel publisert i journalen Nature skriver de at cellene motvirker rusmidler bare i nærvær av en proteincocktail tatt fra tumorens stroma - det vil si fra normale celler som omgir svulsten og tjener som støtte for det.

Den andre gruppen av forskere dyrket flere typer kreftceller, og igjen legge til dem normalt. Kreftcellene som vokst i seg selv, døde av rusmidler, men hvis de var vanlige med dem, så overlevde svulsten i mer enn halvparten av tilfellene. Det viser seg at den legendariske utødeligheten av kreft er i det minste delvis tilveiebragt av sunne vev. I en artikkel publisert i samme journal rapporterer forskere fra Broad Institute at de har identifisert et protein som utskiller normale celler, og som hjelper kreftceller overleve under et kjemisk angrep. Omtrent 500 sekreserte proteiner ble analysert, og som et resultat viste HGF- eller hepatocyttvekstfaktor seg for å være "ekstreme". Det binder til en av reseptorene av kreftceller, som et resultat av hvilke melanomceller blir resistente mot et legemiddel rettet mot et mutant RAF-protein. Det ble tidligere fastslått at hyperaktiviteten til denne reseptoren er relatert til tumorvekst.

Disse resultatene ble bekreftet i kliniske eksperimenter. Hos pasienter med høyt HGF-nivå ga målrettet antitumorbehandling ikke den riktige effekten, mens med lavt nivå av HGF forårsaket legemidlet en kraftig reduksjon i svulsten. Det vil si for en fullverdig behandling er det nødvendig å slå ikke bare kreftproteinet, som er viktig for kreftcellens liv, men også den reseptoren som oncoclet mottar hjelp fra de friske.

Dataene er av stor grunnleggende og praktisk betydning, men deres gjennomføring i daglig klinisk praksis vil være svært vanskelig. HGF-hjelpeproteinet kan være viktig bare for melanomet som forskerne arbeidet med. Andre typer kreft kan bruke andre proteiner, og for hver av dem er det nødvendig å gjøre en god jobb for å identifisere disse proteinene.

I denne sammenhengen oppstår spørsmålet: vil ikke kjemoterapi, som sammen med kreftceller dreper sunne mennesker, og så er i stand til å frata svulmen av håp om frelse, gå tilbake til sin fordel?

[1], [2], [3], [4], [5]