Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Røyking forårsaker 37 000 genetiske mutasjoner i kroppen
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 01.07.2025
Lungekreft dreper flere mennesker enn noen annen form for kreft. Mer enn 1,6 millioner mennesker får diagnosen, og 20 % av dem overlever ikke i fem år.
Røykere har 10 ganger større sannsynlighet for å utvikle lungekreft enn ikke-røykere.
«Ingen av oss var overrasket over at røykere hadde flere mutasjoner i genomene sine enn folk som aldri hadde røykt», sa seniorforfatter Richard Wilson, PhD, direktør for Genome Institute ved University of Washington. «Den virkelige avsløringen var at røykere som fikk diagnosen lungekreft hadde 10 ganger flere mutasjoner i svulstene sine enn folk som aldri hadde røykt.»
Totalt ble det identifisert omtrent 37 tusen genetiske endringer i plateepitelkreft i lungene.
«Vi har sekvensert genomene til nesten 1000 kreftpasienter i et år. For første gang har vi sett det store bildet, ikke bare et kikk gjennom nøkkelhullet», sier Ramaswamy Govindan, en onkolog ved University of Washington. «Så vi beveger oss i riktig retning – mot fremtidige kliniske studier som vil fokusere på den spesifikke molekylærbiologien til en pasients kreft.»
Studiene har identifisert nye typer mutasjoner og vist en klar forskjell mellom lungekreft hos ikke-røykere og røykere. I tillegg har eksperter funnet ut at de genetiske endringene ved plateepitelkreft i lungene er mer like de som finnes ved plateepitelkreft i hode og nakke enn ved andre typer lungekreft.
Dette bekrefter nok en gang at klassifisering av kreft bør baseres på molekylære profiler snarere enn opprinnelsessted. Dette vil gjøre det mulig for pasienten å få foreskrevet behandling som vil være mer effektiv.
Ifølge forskerne er utsiktene for studieresultatene åpenbare. I stedet for å samle kreftpasienter i én stor gruppe og behandle dem samlet, bør de deles inn etter kategorier av genetiske endringer og foreskrives passende behandling.
Terapier som retter seg mot spesifikke mutasjoner er mer effektive og har færre bivirkninger.
En rekke målrettede legemidler er allerede godkjent for behandling av adenokarsinom (en ondartet svulst som består av kjertelepitelceller som utgjør mesteparten av menneskekroppens indre organer).
Forskerne håper at resultatene som oppnås vil bli grunnlaget for personlig tilpasset behandling – mer effektiv og skreddersydd til de spesifikke genetiske egenskapene til pasientens svulst.
[