Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Studie av de antidepressive effektene av oleacin, en sjelden forbindelse fra oliven
Sist anmeldt: 02.07.2025
Forskere utforsker naturlige forbindelser som potensielle alternativer til tradisjonelle antidepressiva, noe som ofte gir blandede resultater. Av spesiell interesse er forbindelser som aktiverer TrkB-reseptoren, ettersom denne reseptoren stimulerer produksjonen av hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF), et molekyl som antas å spille en nøkkelrolle i å forebygge og behandle nevroinflammasjon og depresjon.
På grunn av sin strukturelle likhet med oleocanthal, en forbindelse kjent for sine antiinflammatoriske egenskaper, blir oleacin (OC) sett på som en lovende kandidat for å bekjempe depresjonsfremkallende betennelse.
En ny studie publisert i tidsskriftet Cell Communication and Signaling fant at behandling av SH-SY5Y-celler, en modell av menneskelige nevroner, med OC resulterte i økt BDNF-genuttrykk. Nøye genuttrykksanalyse avdekket aktivering av cellesyklus og nevrogenese/modningsprosesser, samt en reduksjon i den inflammatoriske responsen.
En enkelt oral dose med OC økte BDNF-ekspresjon i hjernen til en transgen musemodell, noe som tyder på aktivering av TrkB-reseptoren. I en musemodell der depressive symptomer ble indusert av et bakterielt toksin kalt lipopolysakkarid (LPS), viste mus som fikk OC oralt i 10 dager mindre depressiv atferd i en halesuspensjonstest sammenlignet med kontrollmus.
OC-behandling reduserte også LPS-indusert overekspresjon av inflammatoriske cytokingener (Tnfα, Il1β og Il6) og gjenopprettet LPS-induserte Bdnf-ekspresjonsnivåer i musehjernens hippocampus. Genekspresjonsprofilering av hjernens hippocampus viste at OC-behandling regulerer BDNF/TrkB-stimulerte signalveier. Lignende resultater ble bekreftet i SH-SY5Y-celler behandlet med en kombinasjon av OC og LPS.
Disse resultatene tyder på at oksygenbehandling kan ha en beskyttende effekt mot nevroinflammasjonsindusert depresjon.