Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Studie avdekker "molekylært lim" som fremmer dannelse og stabilisering av hukommelse
Sist anmeldt: 02.07.2025
Enten det er vårt første besøk i dyrehagen eller øyeblikket vi lærte å sykle, har vi barndomsminner som varer livet ut. Men hva er det som gjør at disse minnene varer så lenge?
En studie publisert i tidsskriftet Science Advances av et internasjonalt forskerteam har avslørt det biologiske grunnlaget for langtidsminner. Den sentrale oppdagelsen var rollen til molekylet KIBRA, som fungerer som et «lim» for andre molekyler, og dermed sementerer dannelsen av minner.
«Tidligere forsøk på å forstå hvordan molekyler lagrer langtidsminner har fokusert på de individuelle handlingene til individuelle molekyler», forklarer Andre Fenton, professor i nevrovitenskap ved New York University og en av hovedforskerne. «Studien vår viser hvordan disse molekylene samhandler med hverandre for å sikre at minner lagres permanent.»
«En bedre forståelse av hvordan vi lagrer minnene våre vil bidra til å informere fremtidige forsøk på å studere og behandle hukommelsesrelaterte lidelser», legger Todd Sacktor, professor ved SUNY Downstate Health Sciences og en av hovedforskerne til.
Det har lenge vært kjent at nevroner lagrer informasjon i mønstre av sterke og svake synapser, som bestemmer tilkoblingen og funksjonen til nevrale nettverk. Imidlertid er molekylene i synapser ustabile, og beveger seg stadig rundt i nevroner, slites ut og erstattes i løpet av timer eller dager, noe som reiser spørsmålet: hvordan kan minner være stabile over år eller tiår?
I musemodellen fokuserte forskerne på rollen til KIBRA, et protein uttrykt i nyrene og hjernen hvis genetiske varianter er assosiert med både god og dårlig hukommelse. De studerte hvordan KIBRA interagerte med andre molekyler som er viktige for hukommelsesdannelse, i dette tilfellet proteinkinase Mzeta (PKMzeta). Dette enzymet er et nøkkelmolekyl for å styrke normale synapser hos pattedyr, men det brytes ned etter noen dager.
Eksperimenter har vist at KIBRA er den «manglende lenken» i langtidsminner, og fungerer som en «permanent synaptisk tagg» eller lim som fester seg til sterke synapser og PKMzeta samtidig som den unngår svake synapser.
«Når hukommelse dannes, aktiveres synapsene som er involvert i prosessen, og KIBRA plasseres selektivt ved disse synapsene», forklarer Sacktor, professor i fysiologi, farmakologi, anestesiologi og nevrovitenskap ved SUNY Downstate. «PKMzeta fester seg deretter til den synaptiske taggen KIBRA og holder disse synapsene sterke. Dette lar synapsene feste seg til den nydannede KIBRA, og tiltrekker seg mer nydannet PKMzeta.»
Mer spesifikt viser eksperimentene deres, beskrevet i en artikkel i Science Advances, at det å bryte KIBRA-PKMzeta-forbindelsen sletter gamle minner.
Tidligere studier har vist at tilfeldige økninger i PKMzeta i hjernen forbedrer svake eller falmende minner, noe som var forvirrende fordi det ville virke på tilfeldige steder. Den vedvarende synaptiske taggingen av KIBRA forklarer hvorfor ekstra PKMzeta forbedret hukommelsen ved kun å virke på stedene markert av KIBRA.
«Mekanismen for vedvarende synaptisk tagging forklarer for første gang disse funnene, som har kliniske implikasjoner for nevrologiske og psykiatriske hukommelsesforstyrrelser», sa Fenton, som også er ved NYU Langone Medical Centers institutt for nevrovitenskap.
Forfatterne av artikkelen bemerker at studien bekrefter et konsept introdusert i 1984 av Francis Crick. Sacktor og Fenton påpeker at hypotesen hans for å forklare hjernens rolle i lagring av hukommelse til tross for konstante cellulære og molekylære endringer er mekanismen bak «Theseus' skip» – et filosofisk argument fra gresk mytologi der nye planker erstatter gamle for å støtte «Theseus' skip» gjennom årene.
«Mekanismen for vedvarende synaptisk tagging er analog med hvordan nye brett erstatter gamle brett for å opprettholde Theseus-skipet gjennom generasjoner, og lar minner vedvare i årevis selv om proteinene som støtter minnet erstattes», sier Sacktor.
«Francis Crick forutså intuitivt denne mekanismen for Theseus-skipet, og forutså til og med rollen til proteinkinase. Men det tok 40 år å oppdage at komponentene var KIBRA og PKMzeta, og å finne ut mekanismen de samhandler med.»