Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Studie knytter forstyrrelser i døgnrytmen til fedme og diabetes
Sist anmeldt: 02.07.2025
En ny studie publisert i Journal of Clinical Investigation gjennomgikk bevis på forstyrrelser i døgnrytmen, metabolsk helse og gener for døgnrytmen (klokkesyklus).
Daglige rutiner er knyttet til miljøet, noe som fører til utviklingen av døgnrytmer. Signaler som temperatur, sollys, mat og lyd, kalt «zeitgebers», tilpasser døgnrytmer til ytre forhold. Økende bevis knytter døgnforstyrrelser, eller zeitgebers, til ugunstige menneskelige utfall. En omfattende gjennomgang av forholdet mellom metabolsk helse og døgngenuttrykk mangler. Denne studien oppsummerte og sammenlignet bevis fra dyremodeller med epidemiologiske data for å forbedre forståelsen av bidraget fra døgnforstyrrelser og klokkegenuttrykk til metabolske helserelaterte patologier.
Døgnrytmer i dyremodeller
Genetiske drivere for døgnrytmer hos dyr ble først oppdaget i fruktfluen Drosophila melanogaster, noe som viste at periodegenet (per) og proteinet (PER) var viktige for døgnrytmen. Ytterligere studier bekreftet disse resultatene og identifiserte ytterligere viktige klokkegener, som hjerne- og muskel-ARNT-lignende 1 (BMAL1), kryptokrom (CRY) og PER-ortologer (PER1–PER3).
Mus med muterte klokkegener viste endrede måltidstider og forbrukte flere kalorier, noe som førte til metabolsk syndrom og fedme, samt en redusert aktivitetsrytme. Lignende metabolske endringer er observert i andre musemodeller med mutasjoner i molekylære klokkekomponenter.
Glukosehomeostase og genuttrykk
Glukosehomeostase reguleres av spesifikke gensignalmekanismer kontrollert av visse CCG-er. Studien viste at hos mus med normal BMAL1-ekspresjon i pankreatiske β-celler, bandt BMAL1/CLOCK-dimerer seg til regulatoriske steder, noe som førte til transkripsjon av andre mål enn leverceller. Mus med svekket BMAL1-ekspresjon utviklet glukoseintoleranse.
Epidemiologiske og populasjonsstudier
Foreløpige bevis fra epidemiologiske analyser av nattarbeidere tyder på at metabolsk helse endres av døgnrytmeforstyrrelser. Nurses' Health-studien bemerket at deltakere som jobbet nattskift hadde økt kaloriinntak, forkortet søvnvarighet og hadde større sannsynlighet for å være overvektige.
CCG-genuttrykk og døgnforstyrrelser
En studie av 18 sykepleiere fant at skiftarbeidere hadde færre rytmiske gener i sine perifere mononukleære blodceller enn dagskiftarbeidere. En annen studie av 60 sykepleiere fant ulik uttrykk av nesten alle CCG-er. I en separat studie ble 22 deltakere utsatt for tvungen desynkronisering av 28-timers dager, med søvndebut forskjøvet med fire timer hver natt.
Metabolsk patologi og CCG-gener
Det kan være en toveis sammenheng mellom CCG-uttrykk og metabolsk helse, ettersom forverret metabolsk helse kan endre CCG-uttrykk på en vevsspesifikk måte. En studie av 28 overvektige og 21 slanke kvinner uten diabetes viste endret uttrykk av ulike CCG-er hos overvektige individer.
Konklusjon
Et økende antall bevis knytter klokkegeners aktivitet til patologiske metabolske utfall. Virkningen av døgnrytmeforstyrrelser avhenger av varigheten og kvaliteten på eksponeringen. Lange perioder med skiftarbeid kan forhindre indre organer i å gjenopprette normale rytmer. Ytterligere forskning er nødvendig for å utdype evidensgrunnlaget og forbedre forståelsen av disse sammenhengene.