Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Studie viser hvordan kreftceller unngår cellegift under lave glukoseforhold
Sist anmeldt: 03.07.2025
En studie utført av forskere ved NYU Langone Health og Perlmutter Cancer Research Center har identifisert to mekanismer som kreftceller bruker for å unngå å bli drept av cellegift under forhold med lavt glukosenivå. Disse mekanismene lar cellene tilpasse seg det fiendtlige miljøet og minimerer effekten av medisinene.
Viktige funn fra studien:
Senker forbruket av uridinnukleotider:
- Antimetabolittmedisiner som raltitreksed, PALA og brequinar har som mål å blokkere syntesen av pyrimidiner, som er essensielle for vekst og reproduksjon av kreftceller.
- Ved lav glukose vil imidlertid svulstens mikromiljø bremse opptaket av uridinnukleotider, noe som reduserer effekten av disse legemidlene. Glukose er nødvendig for å omdanne uridin (UTP) til den aktive formen UDP-glukose, som brukes av cellene.
Inaktivering av proteiner som initierer apoptose:
- Lave glukosenivåer forhindrer aktiveringen av BAX- og BAK-proteiner på overflaten av mitokondrier, noe som utløser en kaskade av enzymer som forårsaker apoptose (celledød).
- Uten aktivering av disse proteinene bevares mitokondriene, slik at kreftcellene kan fortsette å overleve.
Studiens betydning:
- Ny kjemoterapistrategi: Funnene kan bidra til å utvikle kombinasjonsbehandlinger som kan «lure» kreftceller til å reagere på lave glukosenivåer på samme måte som de ville gjort under normale forhold.
- Diagnostiske tester: Resultatene kan brukes til å forutsi hvordan en pasients kreftceller vil reagere på cellegift, noe som bidrar til å tilpasse behandlingen.
- Ytterligere muligheter å utforske: Det finnes planer om å undersøke blokkering av andre metabolske veier i kreftceller for å gjøre dem mer følsomme for cellegift. Eksperimentelle legemidler som Chk-1 og ATR-hemmere finnes allerede, men krever videre studier på grunn av deres dårlige toleranse.
Konklusjon:
Denne studien forklarer hvorfor cellegift kan være mindre effektiv ved lavt glukosenivå og baner vei for nye tilnærminger til kreftbehandling.
Studien ble publisert i tidsskriftet Nature Metabolism.