Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Studie baner vei for et aktivt hepatitt E-legemiddel
Sist anmeldt: 02.07.2025
Det finnes for øyeblikket ingen spesifikk aktiv substans mot hepatitt E. Siden sykdommen dreper 70 000 mennesker hvert år, leter forskere aktivt etter en kur. Et team fra Institutt for molekylær og medisinsk virologi ved Ruhr-universitetet i Bochum, Tyskland, kan ha funnet det de lette etter.
Forskerne viste at forbindelsen K11777 hindrer viruset i å forlate skallet sitt ved å spalte viruskapsidet i vertscellene. Dette betyr at viruset ikke lenger kan infisere celler. «Forbindelsen testes allerede i kliniske studier mot andre virus, som SARS-CoV-2», sier hovedforfatter Mara Klehn. «Vi har fortsatt mye arbeid å gjøre for å finne ut om den kan brukes som et aktivt stoff mot hepatitt E, men dette er et første skritt.»
Forskerne publiserte funnene sine i tidsskriftet Hepatology.
Hjelp fra vertscellen
For å infisere et organ trenger virus hjelp fra vertsceller. «En effektiv tilnærming er å identifisere mål i verten som kan manipuleres med legemidler slik at de ikke lenger utfører denne hjelpefunksjonen», forklarer Klehn.
Forskerne lærte om K11777-forbindelsen på en omvei: Under en kontrollstudie utført som en del av en studie av hepatitt C-cellekultur med en kjent aktiv ingrediens, fant de ut at denne aktive ingrediensen også var effektiv mot hepatitt E.
«Legemidlet brukte imidlertid ikke samme virkemåte som med hepatitt C-viruset, fordi hepatitt E-viruset ikke har en målstruktur som dette aktive stoffet er rettet mot», forklarer Klehn. Dette tydet på at legemidlet kunne virke på vertsceller.
Teamet snevret inn de mulige målstrukturene og fokuserte på katepsiner, som kan bearbeide proteiner, dvs. bryte dem ned. K11777 hemmer mange typer katepsiner, dvs. blokkerer funksjonen deres. Cellekulturtester med humane leverceller viste at forbindelsen faktisk forhindrer infeksjon med hepatitt E-virus.
«I påfølgende eksperimenter beviste vi hypotesen vår om at forbindelsen hindrer cathepsin L i å kløyve og åpne viruskapsidet», sier Klehn. «Dette betyr at viruset ikke lenger kan infisere vertsceller.»
Hepatitt E
Hepatitt E-virus (HEV) er den viktigste årsaken til akutt viral hepatitt. Omtrent 70 000 mennesker dør av sykdommen hvert år. Det gikk mer enn 50 år etter det første dokumenterte epidemiske utbruddet i 1955–1956 før forskere begynte å studere problemet i dybden.
Akutte infeksjoner går vanligvis over spontant hos pasienter med normalt immunforsvar. Hos pasienter med svekket eller undertrykt immunforsvar, som organtransplantasjonsmottakere eller personer smittet med HIV, kan HEV bli kronisk. HEV utgjør også en alvorlig trussel for gravide kvinner. Det finnes for øyeblikket ingen vaksiner eller spesifikke aktive stoffer mot viruset.