Tarm og tannkjøtt snakker samme språk: Metaanalyse knytter inflammatorisk tarmsykdom til periodontitt

Inflammatoriske tarmsykdommer (IBD) – ulcerøs kolitt og Crohns sykdom – har for lengst sluttet å være et «lokalt» mage-tarmproblem: de påvirker immunitet, mikrobiota og systemisk betennelse. Periodontitt – kronisk betennelse i vev rundt tannen – er strukturert på lignende måte: dysbiose, hyperaktivering av immunresponsen, inflammatoriske mediatorer. En ny systematisk studie i BMC Gastroenterology samlet ulike studier fra de siste årene og stilte et enkelt spørsmål: er det sant at personer med IBD har en høyere forekomst av periodontitt? Svaret er ja: risikoen for periodontitt hos pasienter med IBD er omtrent dobbelt så høy som hos personer uten IBD.

Bakgrunn for studien

Inflammatoriske tarmsykdommer (IBD) – ulcerøs kolitt og Crohns sykdom – har gått fra å være en «vestlig sykdom» til å bli en global byrde: prevalens, forventet levealder med invalidiserende symptomer og antallet eldre pasienter der komorbiditeter er spesielt kritiske, øker. Samtidig er periodontitt fortsatt en av de vanligste inflammatoriske sykdommene hos mennesker. Siden 2017 har den blitt klassifisert i henhold til World Workshops stadieinndelingssystem, som muliggjør en mer nøyaktig sammenligning av studier og kliniske kohorter. På denne bakgrunnen er spørsmålet om sammenhengen mellom IBD og periodontitt ikke bare akademisk: hvis risikoen faktisk er høyere, bør tannscreening og forebygging inkluderes i standardbehandlingen av pasienter med IBD.

Den biologiske plausibiliteten til en slik kobling har lenge blitt diskutert gjennom prismet av «munn-tarm-aksen». Periodontal betennelse fører til ekspansjon av orale patobionter; noen av dem er i stand til å kolonisere tarmen og forsterke kolittlignende prosesser hos mottakelige verter. Immunarkitekturen til begge sykdommene er preget av en betydelig rolle for Th17/IL-23/IL-17-aksen og proinflammatoriske cytokiner (IL-1β, IL-6, TNF-α), som skaper et felles «miljø» for kronisk sykdom. Med andre ord overlapper mikrobielle og immune mekanismer ved periodontitt og IBD, noe som betyr at en epidemiologisk kobling forventes.

Det finnes også generelle modifiserbare og genetiske risikofaktorer. Røyking forverrer paradoksalt nok Crohns sykdom og er assosiert med lavere risiko/aktivitet for ulcerøs kolitt; i periodontologi er tobakk en konsekvent forsterker av betennelse og festetap. På genetisk nivå illustreres kryssreferanser for eksempel av NOD2: et sentralt fokus på predisposisjon for Crohns sykdom diskuteres i aggressive former for periodontitt. Alt dette fremmer ideen om integrert oral overvåking hos pasienter med IBD og omvendt nøye vurdering av intestinal anamnese hos periodontale pasienter.

Tidligere oversikter og metaanalyser har antydet en assosiasjon mellom IBD og periodontitt, men har lidd av heterogene definisjoner av tannkjøttsykdom og begrensede utvalgsstørrelser; noen kohorter har produsert "null"-resultater. Derfor er det behov for oppdaterte, metodisk grundige sammendrag som innlemmer nyere studier og, der det er mulig, separat analyse av IBD-subtyper (UC vs. CD): de klargjør omfanget av risikoen, hjelper med å planlegge screening og fungerer som et utgangspunkt for mekanistisk og intervensjonelt arbeid.

Hvordan forfatterne testet dette

Teamet registrerte protokollen i PROSPERO og søkte i sju internasjonale databaser samtidig (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) – fra 1960 til 30. desember 2024. Disse inkluderte observasjonsstudier (case-control, tverrsnitt, kohort), som sammenlignet forekomsten av periodontitt hos voksne med og uten IBD. Kvaliteten ble vurdert ved hjelp av Newcastle-Ottawa-skalaen, metaanalyse ble utført i CMA, heterogenitet – etter I², risiko for publikasjonsskjevhet – etter Begg/Egger. Totalt ble 11 studier filtrert, hvorav 10 ble inkludert i metaanalysen.

Viktige elementer i metodikken (kortliste)

• Utvalg: publikasjoner fra 2004–2024; ulike design, voksne deltakere.
• Endepunkt: tilstedeværelse av periodontitt i henhold til kliniske indekser (lomme, tap av feste, etc.).
• Statistikk: modell for tilfeldige effekter; primær metrikk - OR; sensitiv analyse av «utelat én».
• Kvalitet: inkluderte verk er av middels/høyt nivå, NOS.
• Heterogenitet/publikasjonsskjevhet: I² omtrent 37,5 %; Egger P=0,64 – ingen åpenbar skjevhet er synlig.

Hva skjedde: tall uten vann

Hovedresultat: IBD ↔ periodontitt, OR = 2,28 (95 % KI 1,73–3,00) – det vil si at pasienter med IBD har mer enn dobbelt så stor sannsynlighet for å ha periodontitt enn personer uten IBD. I subtypeanalyse:

• Ulcerøs kolitt (UC): OR = 3,14 (2,11–4,66) – den mest uttalte assosiasjonen.
• Crohns sykdom (CD): OR = 1,99 (1,40–2,83) – også signifikant høyere enn kontrollen.
  Formelt sett skilte ikke UC og CD seg i styrke av assosiasjonen (P=0,09), men trenden mot høyere risiko ved UC er merkbar og fortjener mekanistisk verifisering.

Hvorfor dette kan være: Vanlige mekanismer i "munn og tarm"

Forfatterne diskuterer skjæringspunktene mellom immunitet og mikrobiota: Th17-respons, inflammatoriske mediatorer (IL-6, TNF-α, IL-1β), systemisk sirkulasjon av CRP og mulig migrasjon av orale mikrober til tarmen. Pluss vanlige risikofaktorer - fra røyking til genetiske varianter (f.eks. NOD2/CARD15). Motsatt kan tarmbetennelse "oppvarme" periodontiet via blodet og immunmetabolske akser. Alt dette gjør sammenhengen biologisk plausibel, selv om årsakssammenheng ennå ikke er bevist.

Hva som ble funnet på klinikken (foruten «ja/nei periodontitt»)

I en rekke inkluderte studier hadde pasienter med IBD større sannsynlighet for å ha:

• Dypere periodontale lommer og større festetap.
• Mer utbredte slimhinne- og periodontale lesjoner.
  Dette passer inn i ideen om et mer alvorlig forløp av betennelse i munnvevet mot bakgrunnen av IBD.

Hva endrer dette for praksis - i dag

Selv uten en årsakssammenheng er bildet klart: pasienter med IBD er en høyrisikogruppe for periodontitt. Dette betyr at de trenger tidlig tannscreening og et tverrfaglig team bestående av en gastroenterolog og en periodontist. I praksis betyr dette:

• Ved timen hos gastroenterologen: et kort spørreskjema om blødende tannkjøtt, tannmobilitet, hygiene og hyppighet av profesjonell rengjøring.
• Hos tannlegen: husk IBD i anamnesen, vurder betennelsesindekser og lær hygiene (myke pastaer/børster, irrigator), planlegg profesjonell rengjøring oftere enn standard.
• Ved forverring av IBD: vær forsiktig med antibiotika/NSAIDs; synkroniser om mulig periodontal behandling med kontroll av tarmbetennelse.

Hvor er forskningens svake punkter (og hva man skal gjøre med dem)

Metaanalyse er ikke en «evidensvekt» hvis de opprinnelige studiene er heterogene. Det er flere begrensninger:

• Definisjonene av periodontitt varierte på tvers av studier; det er viktig for forfattere og fremtidige grupper å standardisere kriterier (f.eks. konsensus fra 2017).
• Forvirrende faktorer: Røyking øker både IBD og periodontitt, og kunne ikke redegjøres for dette konsistent på tvers av utvalgene.
• Designet er observasjonsmessig, så pilens retning (IBD → periodontitt eller omvendt) kan ikke bestemmes.
• En rekke metaevalueringer brukte rå OR-er (uten full justering), og utvalgsstørrelsene i primærartiklene var små. Robustheten til effekten i sensitivitetsanalysen støtter imidlertid gyldigheten av den overordnede assosiasjonen.

Hvor vi skal gå videre (forskningsplan)

• Longitudinelle kohorter og store populasjoner med ensartede definisjoner av periodontitt og detaljert regnskapsføring for røyking, diabetes og IBD-behandling.
• Mekanistisk arbeid: testing av munn-→-tarm-hypotesen (translokasjon mellom mikrober/metabolitter) og rollen til Th17-aksen.
• Intervensjoner: Kan behandling av periodontitt redusere IBD-aktivitet (tilbakefallsrate, inflammatoriske markører, steroidbehov)?
• Personalisering: Identifisering av IBD-subtyper med en "oral-inflammatorisk" fenotype for målrettet forebygging.

Det viktigste i tre punkter

• IBD er assosiert med periodontitt: den totale risikoen er 2,28 ganger høyere; etter subtype - UC OR 3,14, CD OR 1,99 (uten statistisk signifikant forskjell mellom dem).
• Mekanistiske «broer»: Th17-respons, cytokiner, dysbiose, NOD2, sannsynlig migrasjon av orale mikrober; årsakssammenheng ikke bevist ennå.
• For praksis nå: tidlig tannscreening for IBD og samarbeid mellom en gastroenterolog og en periodontist.

Kilde: Naghsh N. et al. Evaluering av sammenhengen mellom periodontitt og inflammatorisk tarmsykdom: En systematisk oversikt og metaanalyse. BMC Gastroenterology, publisert 18. august 2025. Protokollregistrering: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7