Årsaker til reduksjon og økning i glomerulær filtrasjonshastighet

Glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) er en sensitiv indikator på nyrenes funksjonelle tilstand; reduksjonen regnes som et av de tidlige symptomene på nyredysfunksjon. En reduksjon i GFR skjer som regel mye tidligere enn en reduksjon i nyrenes konsentrasjonsfunksjon og akkumulering av nitrogenholdig avfall i blodet. Ved primære glomerulære lesjoner oppdages insuffisiens i nyrenes konsentrasjonsfunksjon med en kraftig reduksjon i GFR (med omtrent 40-50%). Ved kronisk pyelonefritt påvirkes den distale delen av tubuli hovedsakelig, og filtrasjonen avtar senere enn tubulenes konsentrasjonsfunksjon. Nedsatt konsentrasjonsfunksjon i nyrene og noen ganger til og med en liten økning i innholdet av nitrogenholdig avfall i blodet hos pasienter med kronisk pyelonefritt er mulig i fravær av en reduksjon i GFR.

Ekstrarenale faktorer påvirker SCF. Dermed synker SCF ved hjerte- og karsvikt, kraftig diaré og oppkast, hypotyreose, mekanisk obstruksjon av urinutstrømning (prostatasvulster) og leverskade. I den innledende fasen av akutt glomerulonefritt synker SCF ikke bare på grunn av nedsatt glomerulær membranpermeabilitet, men også som et resultat av hemodynamiske forstyrrelser. Ved kronisk glomerulonefritt synker SCF på grunn av azotemisk oppkast og diaré.

Et vedvarende fall i SCF til 40 ml/min ved kronisk nyrepatologi indikerer alvorlig nyresvikt, et fall til 15–5 ml/min indikerer utvikling av terminal CRF.

Enkelte legemidler (f.eks. cimetidin, trimetoprim) reduserer tubulær sekresjon av kreatinin, noe som bidrar til en økning i konsentrasjonen i blodserumet. Cefalosporin-antibiotika kan, på grunn av interferens, føre til falskt forhøyede resultater av bestemmelse av kreatininkonsentrasjon.

Laboratoriekriterier for stadier av kronisk nyresvikt

Scene	Fase	Blodkreatinin, mmol/l	SCF, % av forventet
Jeg - latent	EN	Norm	Norm
	B	Opptil 0,18	Opptil 50
II - azotemisk	EN	0,19–0,44	20–50
	B	0,45–0,71	10–20
III - uremisk	EN	0,72–1,24	5–10
	B	1,25 og over	Under 5

En økning i SCF observeres ved kronisk glomerulonefritt med nefrotisk syndrom, i tidlig stadium av hypertensjon. Det bør huskes at ved nefrotisk syndrom samsvarer ikke verdien av endogen kreatininclearance alltid med den sanne tilstanden til SCF. Dette skyldes det faktum at ved nefrotisk syndrom skilles kreatinin ut ikke bare av glomeruli, men også av det endrede tubulære epitelet, og derfor kan K _for endogent kreatinin overstige det sanne volumet av glomerulært filtrat med opptil 30 %.

Den endogene kreatininclearance-verdien påvirkes av utskillelsen av kreatinin fra de tubulære nyrecellene, slik at clearance kan overstige den sanne verdien av SCF betydelig, spesielt hos pasienter med nyresykdom. For å oppnå nøyaktige resultater er det ekstremt viktig å samle en komplett urinprøve i en nøyaktig definert tidsperiode; feil urininnsamling vil føre til falske resultater.

I noen tilfeller, for å øke nøyaktigheten av bestemmelsen av endogen kreatininclearance, foreskrives H2-histaminreseptorantagonister ₍ vanligvis cimetidin i en dose på 1200 mg 2 timer før starten av daglig urininnsamling), som blokkerer tubulær sekresjon av kreatinin. Endogen kreatininclearance målt etter inntak av cimetidin er nesten lik den sanne SCF (selv hos pasienter med moderat og alvorlig nyresvikt).

For å gjøre dette må du vite pasientens kroppsvekt (kg), alder (år) og serumkreatininkonsentrasjon (mg%). Først forbinder en rett linje pasientens alder og kroppsvekt og markerer et punkt på linje A. Deretter markeres serumkreatininkonsentrasjonen på skalaen og forbindes med en rett linje til et punkt på linje A, og fortsetter det til det skjærer den endogene kreatininclearance-skalaen. Skjæringspunktet mellom den rette linjen og den endogene kreatininclearance-skalaen tilsvarer SCF.

Tubulær reabsorpsjon. Tubulær reabsorpsjon (TR) beregnes som differansen mellom glomerulær filtrasjon og minuttdiurese (D) og beregnes som en prosentandel av glomerulær filtrasjon ved å bruke formelen: TR = [(SCF-D)/SCF]×100. Normalt varierer tubulær reabsorpsjon fra 95 til 99 % av det glomerulære filtratet.

Tubulær reabsorpsjon kan variere betydelig under fysiologiske forhold, og synke til 90 % med vannbelastning. En markant reduksjon i reabsorpsjon forekommer ved forsert diurese forårsaket av diuretika. Den største reduksjonen i tubulær reabsorpsjon observeres hos pasienter med diabetes insipidus. En vedvarende reduksjon i vannreabsorpsjon under 97–95 % observeres ved primær og sekundær krympet nyre og kronisk pyelonefritt. Vannreabsorpsjon kan også synke ved akutt pyelonefritt. Ved pyelonefritt synker reabsorpsjonen tidligere enn reduksjonen i SCF. Ved glomerulonefritt synker reabsorpsjonen senere enn SCF. Vanligvis oppdages det samtidig med en reduksjon i vannreabsorpsjon, insuffisiens i nyrenes konsentrerende funksjon. I denne forbindelse er en reduksjon i vannreabsorpsjon i den funksjonelle diagnostikken av nyrene ikke av stor klinisk betydning.

Økt tubulær reabsorpsjon er mulig ved nefritt og nefrotisk syndrom.