Årsaker til og patogenese av kronisk binyrebarksvikt

De vanligste årsakene til primær ødeleggelse av binyrene inkluderer autoimmune prosesser og tuberkulose, mens sjeldne årsaker inkluderer svulster (angiomer, ganglioneuromer), metastaser og infeksjoner (sopp, syfilis ). Binyrebarken ødelegges av trombose i vener og arterier. Fullstendig fjerning av binyrene brukes til å behandle Itsenko-Cushings sykdom og hypertensjon. Binyrenekrose kan forekomme ved ervervet immunsviktsyndrom hos homofile.

I de siste tiårene har det vært en økning i autoimmune skader på binyrene. I utenlandsk litteratur beskrives denne sykdommen som «autoimmun Addisons sykdom». Autoantistoffer mot binyrevev finnes hos de fleste pasienter. En genetisk predisposisjon for denne sykdomsformen antas, siden det finnes tilfeller av sykdommen i én familie og hos tvillinger. Tilfeller av sykdomsutvikling i nærvær av antistoffer mot ACTH-reseptorer er mulige. Det finnes en rekke publikasjoner om kombinasjonen av autoimmun Addisons sykdom med andre autoimmune sykdommer i én familie. Autoantistoffer mot binyrevev er immunglobuliner og tilhører klasse M. De er organspesifikke, men ikke artsspesifikke, og er vanligere hos kvinner. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan nivået av autoantistoffer endre seg. En viktig rolle i forstyrrelsen av immunreguleringen gis til T-celler: insuffisiens av T-suppressorer eller forstyrrelse av samspillet mellom T-hjelpere og T-suppressorer fører til autoimmune sykdommer. Autoimmun Addisons sykdom kombineres ofte med andre sykdommer: kronisk tyreoiditt, hypoparatyreoidisme, anemi, diabetes mellitus, hypogonadisme, bronkial astma.

Syndromet beskrevet av Schmidt i 1926 er mer vanlig, der det er en autoimmun lesjon i binyrene, skjoldbruskkjertelen og kjønnskjertlene. I dette tilfellet kan kronisk tyreoiditt forløpe uten tegn på kjertelens dysfunksjon og oppdages kun ved hjelp av organautoantistoffer. Noen ganger er tyreoiditt ledsaget av hypotyreose eller tyreotoksikose. Det antas at, til tross for forskjellen i kliniske manifestasjoner av immunopatologiske tilstander, er det en enkelt mekanisme for aggresjon mot hormonproduserende vev.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenesen av kronisk binyreinsuffisiens

Redusert produksjon av glukokortikoider, mineralokortikoider og androgener fra binyrebarken ved Addisons sykdom fører til forstyrrelser i alle typer metabolisme i kroppen. Som et resultat av mangel på glukokortikoider som sikrer glukoneogenese, reduseres glykogenreservene i muskler og lever, og glukosenivåene i blod og vev synker. Blodsukkernivåene endres ikke etter glukosebelastning. En flat glykemisk kurve er typisk. Pasienter opplever ofte hypoglykemiske tilstander. Reduserte glukosenivåer i vev og organer fører til adynami og muskelsvakhet. Glukokortikoider påvirker aktivt syntesen og katabolismen av proteiner, og viser både antikatabolske og katabolske effekter. Med en reduksjon i produksjonen av glukokortikoidhormoner hemmes proteinsyntesen i leveren, og utilstrekkelig dannelse av androgener svekker anabole prosesser. Av disse grunnene opplever pasienter med kronisk binyreinsuffisiens en reduksjon i kroppsvekt, hovedsakelig på grunn av muskelvev.

Glukokortikoider påvirker fordelingen av væske i vev og utskillelsen av vann fra kroppen betydelig. Derfor har pasienter redusert evne til raskt å fjerne væske etter en vannbelastning. Endringer i mental emosjonell aktivitet hos pasienter med utilstrekkelig glukokortikoidproduksjon er forårsaket av virkningen av ACTH, som påvirker ulike prosesser i sentralnervesystemet.

Patologisk anatomi ved kronisk binyreinsuffisiens

Morfologiske endringer i binyrene ved kronisk binyreinsuffisiens avhenger av årsaken til sykdommen. Ved tuberkuløs prosess ødelegges hele binyrene, ved autoimmun skade bare cortex. I begge tilfeller er prosessen tosidig. Tuberkuløse forandringer er karakteristiske, og tuberkulosebasiller kan påvises. Den autoimmune prosessen fører til betydelig atrofi av cortex, noen ganger til fullstendig forsvinning. I andre tilfeller påvises rikelig lymfocyttinfiltrasjon og proliferasjon av fibrøst vev.