Astmatisk status

Astmatisk status er et alvorlig langvarig angrep av bronkial astma, karakterisert ved alvorlig eller akutt progressiv respiratorisk svikt forårsaket av obstruksjon av luftveiene, med dannelse av pasientens motstand mot terapi (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Hva forårsaker astmatisk status?

1. Bakterielle og virale inflammatoriske sykdommer i bronkopulmonært system (akutt eller kronisk i den akutte fasen);
2. Hyposensibiliseringsbehandling utført i fasen av eksacerbasjon av bronkial astma.
3. Overdreven bruk av beroligende midler og hypnotiske stoffer (de kan forårsake en betydelig brudd på dreneringsfunksjonen til bronkiene).
4. Kansellering av glukokortikoider etter langvarig bruk (uttakssyndrom);
5. Legemidler som forårsaker en allergisk reaksjon fra bronkiene med deres etterfølgende hindring - salicylater, pyramidon, analgin, antibiotika, vaksiner, serum.
6. Overskytende mottak sympatomimetika (med adrenalin omdannet til metanephrine, som izadrin - 3-metoksiizoprenalin som blokkerer beta-reseptorene og fremmer bronkial obstruksjon, dessuten sympatomimetika føre til avslapping av bronkial vaskulære veggen og øke svellingen av bronkie - "lysblokkerende effekt").

Hvordan utvikler astmatisk status?

Langsom utvikling av astmatisk status. De viktigste patogenetiske faktorene er:

• dyp blokkering av beta-adrenerge reseptorer, overvekt av alfa-adrenerge reseptorer, forårsaker bronkospasme;
• uttalt mangel på glukokortikoider, noe som forverrer blokkaden av beta 2 -adrenoreceptorer;
• inflammatorisk obstruksjon av bronki smittsom eller allergisk opprinnelse;
• undertrykkelse av hostrefleksen, de naturlige dreneringsmekanismer i bronkiene og respiratoriske senter;
• utbredelsen av kolinergiske bronkokonstriktive virkninger.
• ekspiratorisk sammenbrudd av små og mellomstore bronkier.

Anafylaktisk astmatisk status (umiddelbart utvikling): En umiddelbar type hyperergisk anafylaktisk reaksjon med frigjøring av mediatorer av allergi og betennelse, noe som fører til total bronkospasme, kvælning ved øyeblikkelig kontakt med allergenet.

Anafylaktoid astmatisk status:

• refleksbronkospasmer som følge av irritasjon av respiratoriske reseptorer ved mekanisk, kjemisk, fysisk stimuli (kald luft, sterke lukt etc.) på grunn av bronkial hyperreaktivitet;
• Den direkte histamin-aktiverende effekten av forskjellige ikke-spesifikke irritanter (utenfor den immunologiske prosessen), under påvirkning av hvilket histamin frigjøres fra mastceller og basofiler. I henhold til utviklingshastigheten kan denne varianten av astmatisk status betraktes umiddelbart, men i motsetning til den anafylaktiske astmatiske status er den ikke forbundet med immunologiske mekanismer.

I tillegg til de ovennevnte patogenetiske egenskapene til ulike typer astmatisk status, finnes det mekanismer som er felles for alle former. På grunn av bronkial obstruksjon økede restlungevolumet er redusert backup puster inn og ut, utvikler akutt lungeemfysem, knust mekanismen for mobilisering av venøst blod tilbake til hjertet, redusert slagvolumet til høyre ventrikkel. Økt intrathorak og intralveolært trykk bidrar til utviklingen av pulmonal hypertensjon. Reduksjon av venøse retur fremmer væskeansamlinger i kroppen på grunn av økte nivåer av aldosteron og antidiuretisk hormon. I tillegg høyt trykk gir intratoraksialt lymfe retur via lymfen thorax kanal i vene seng som fremmer hypoproteinemia og reduksjon av onkotisk trykk av blodet, øke i mengden av interstitiell væske. Øket vaskulær permeabilitet i hypoksi fremmer utgang til den interstitielle rom av proteinmolekyler og natriumioner, noe som fører til en økning av osmotisk trykk i det mellomliggende sektor, noe som resulterer i en intracellulær dehydrering. Forringet respiratorisk funksjon og kardiovaskulær system fører til forstyrrelse av syrebasebalansen og blodgassammensetningen. I de tidlige stadiene av status asthmaticus utvikle hypoksemi på bakgrunn av hyperventilering og respiratorisk alkalose. Med avansert luftveisobstruksjon utvikler hyperkapnia med dekompensert metabolisk acidose.

I patogenesen av astmatisk status er utmattelse av binyrens funksjonelle aktivitet og en økning i den biologiske inaktivering av kortisol også viktig.

[2], [3]

Symptomer på astmatisk status

Den første fasen av astmatisk status er preget av relativ kompensasjon, når det fortsatt ikke er uttalt brudd på lungeventilasjon. Det er en langvarig dyspné. Et astmatisk angrep er preget av vanskeligheter med å ekspandere mens du opprettholder inspirasjon. Forholdet mellom inspirasjon og utløp er 1: 2, 1: 2,5. Dyspné, moderat diffus cyanose, bronkospasme, lunger i overbelastning, hyperventilasjon, sykdommer i syre-base tilstand og blodgassammensetning er karakteristiske. Hoste er uproduktiv. Slaget er vanskelig å skille fra.

Auskultasjon bestemmes av hard pust med nærvær av blandede whistling og humming rales. Åndedrettsvern utføres i alle deler av lungene.

Normalt ventilasjons / perfusjonsforhold er forstyrret. Høy ekspiratorisk strømningshastighet reduseres til 50-80% normal. Emphysema øker. På grunn av dette er hjertelydene dempet. Det er takykardi, arteriell hypertensjon. Tegn på generell dehydrering vises.

Generelt er hyperventilasjon, hypokapnia og moderat hypoksemi karakteristisk for dette stadiet. Alveolar ventilasjon er mindre enn 4 l / min. Frekvensen av åndedrettsbevegelser mer enn 26 per minutt. Sa O2> 90% med FiO2 = 0,3.

Sympatomimetiske og bronkodilatormedisiner lindrer ikke et angrep av kvælning.

Den andre fasen av astmatisk status er preget av en økning i obstruktiv-ventilasjonsforstyrrelser og utvikling av respiratorisk dekompensering.

Observert uttalt bronkospasme med kraftig blokkert utånding. Arbeidet i åndedrettsmuskulaturen er ineffektivt (selv på grunn av hyperventilasjon) og er ikke i stand til å forhindre utvikling av hypoksi og hyperkapnia. Høy ekspiratorisk strømningshastighet er mindre enn 50% av riktig verdi.

Motoren spenning blir døsig. Kanskje utviklingen av muskelkramper og kramper.

Puste er støyende, hyppig (mer enn 30 per minutt). Respiratoriske lyder kan høres på en avstand på flere meter.

Auscultatory, antall wheezing avtar, i noen soner i lungene er det ingen puste ("stille lung" områder). En total lungeobstruksjon kan utvikle seg ("stille lunger"). Phlegm er ikke separert.

Takykardi over 110-120 per minutt. Alveolarventilasjon <3,5 l / min. SaO,> 90% ved PYu2 = 0,6. Merket dehydrering av kroppen.

Med utviklingen av sykdommer, blir hyperventilering erstattet av hypoventilasjon.

Den tredje fasen av astmatisk status kan kalles stadium av hypoksisk / hyperkapnisk koma.

Elevene er kraftig utvidet, svak reaksjon på lys. Puste er arytmisk, overfladisk. Respiratorisk hastighet mer enn 40-60 per minutt (kan gå til bradypnea). Det er en ekstrem grad av hypoksi med en uttalt hyperkapnia. Sa O2 <90% med FiO2 = 1,0. Total bronkospasme og bronkial obstruksjon med viskøs slim utvikles. Auskultative lyder over lungene blir ikke hørt ("mute" lung). Dekompensasjon av hjerteaktivitet observeres, som fører til asystol og ventrikulær fibrillering.

[4]

Stage I astmatisk status

Fase av relativ kompensasjon, dannet sympatomimetisk motstand.

De viktigste kliniske symptomene

1. Den hyppige forekomsten i løpet av dagen med langvarige, ikke stoppede kvelningsangrep, i interictalperioden, er ikke pusten fullstendig gjenopprettet.
2. Varm, kvalmende, tørr hoste med sputum vanskelig å skille fra.
3. Tvangsposisjon (orthopnea), rask pusting (opptil 40 i 1 min) med deltagelse av ekstra respiratoriske muskler.
4. På avstand, puste lyder, tørr hvesenhet.
5. Uttalt cyanose og blep av huden og synlige slimhinner.
6. Med perkusjon av lungene - en bokselyd (lungememfysem), auskultasjon - "mosaikk" puste: I de nedre delene av lungene blir det ikke hørt pust, i de øvre delene - hardt med en moderat mengde tørre raler.
7. På den delen av kardiovaskulærsystemet - takykardi opp til 120 per minutt, arytmier, smerte i hjertet, er arteriell press normal eller forhøyet, som en manifestasjon av høyre ventrikulær insuffisiens - hevelse i nakkeårene og forstørret leveren.
8. Tegn på dysfunksjon i sentralnervesystemet - irritabilitet, agitasjon, noen ganger tull, hallusinasjoner.

Laboratorie data

1. Fullstendig blodtelling: polycytemi.
2. Biokjemisk analyse av blod: økte nivåer av a1- og y-globuliner, fibrin, seromucoid, sialinsyrer.
3. Studie av blodgassammensetning: moderat arteriell hypoksemi (PaO2 60-70 mm Hg) og normokapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentalstudier. EKG: tegn på overbelastning av høyre atrium, høyre ventrikel, avvik av hjerteets elektriske akse til høyre.

[5], [6], [7],

Stage II astmatisk status

Dekompensasjonsstadiet, "stille lys", progressive ventilasjonsforstyrrelser.

De viktigste kliniske symptomene

1. Ekstremt alvorlig tilstand hos pasienter.
2. Alvorlig kortpustethet, grunne puste, pasienten gispende for pusten.
3. Situasjonen er tvunget, orthopnea.
4. Nakkeårene er hovne.
5. Huden er lysegrå, fuktig.
6. Arousal er periodisk bemerket, igjen vekslende med likegyldighet.
7. Under auskultasjon av lungene - det høres ikke respiratoriske lyder over hele lungen eller i et stort område av begge lungene ("mute lung", obstruksjon av bronkiolene og bronkiene), kun en liten mengde hvesning kan høres i et lite område.
8. Kardiovaskulær system - puls er hyppig (opptil 140 per minutt), svak fylling, arytmier, arteriell hypotensjon, døve hjertelyder, kanterrytme er mulig.

Laboratorie data

1. Generelle og biokjemiske blodprøver: Dataene er de samme som i trinn I.
2. Studien av blodgassammensetningen - alvorlig arteriell hypoksemi (PaO250-60 mm Hg) og hyperkapnia (PaCO2 50-70 eller mer mm Hg).
3. Studien av syre-base balanse - respiratorisk acidose.

[8]

Instrumentaldata

EKG: tegn på overbelastning av høyre atrium og høyre ventrikel, diffus reduksjon i amplituden til T-bølgen, ulike arytmier.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III stadium av astmatisk status

Hypercapnic koma.

De viktigste kliniske symptomene

1. Ubevisst pasient, før tap av bevissthet, er kramper mulig.
2. Diffus diffus "rød" cyanose, kald svette.
3. Puste er grunne, sjeldne, arytmiske (kanskje Cheyne-Stokes puste).
4. Med auskultasjon av lungene: fravær av respiratorisk støy eller kraftig svekkelse.
5. Kardiovaskulær system: Pulsen er trådliknende, arytmisk, blodtrykket er kraftig redusert eller ikke oppdaget, kollaps, hjertelyder er døve, ofte galopprytme, ventrikulær fibrillering er mulig.

Laboratorie data

1. Generelle og biokjemiske blodprøver: Dataene er de samme som i trinn I. Signifikant økning i hematokrit.
2. Studien av blodgassammensetningen - alvorlig arteriell hypoksemi (PaO2 40-55 mm Hg) og uttalt hyperkapnia (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Studien av syre-base balanse - metabolisk acidose.

[22], [23]

Klassifisering av astmatisk status

1. Patogenetiske alternativer.
   1. Langsom utvikling av astmatisk status.
   2. Anafylaktisk astmatisk status.
   3. Anafylaktoid astmatisk status.
2. Stage.
   1. Den første er relativ kompensasjon.
   2. Den andre er dekompensasjon eller "dum lunge".
   3. Den tredje er hypoksisk hyperkapital koma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Diagnose av astmatisk status

[29], [30], [31]

Survey program

1. Generelle blod- og urintester.
2. Biokjemisk analyse av blod: totalt protein, proteinfraksjoner, seromucoid, fibrin, sialinsyrer, urea, kreatinin, koagulogram, kalium, natrium, klorider.
3. EKG.
4. Syrebasebalanse.
5. Gass sammensetning av blod.

[32], [33], [34], [35]

Eksempler på formuleringen av diagnosen

1. Infeksjonsavhengig bronkial astma, alvorlig kurs, akutt fase. Astmatisk status, sakte utvikling. Trinn II Kronisk suppurativ bronkitt.
2. Bronkial astma, atonisk form (pollen og hjemme støv allergi), alvorlig kurs, akutt fase. Astmatisk status utvikler seg langsomt, jeg scenen.

[36], [37], [38], [39], [40]

Nødhjelp for astmatisk status

Nødhjelp for astmatisk status innebærer nødvendigvis oksygenbehandling, gjenoppretting av luftveiene, eliminering av hypovolemi, lindring av inflammasjon og ødem i slimhinnene, stimulering av beta-adrenerge reseptorer.

[41], [42], [43], [44],

Oksigenoterapija

Alle pasienter med langvarig astmatisk angrep og status er indikert ved oksygenbehandling med fuktet oksygen på 3-5 l / min, som opprettholder konsentrasjonen i innåndingsblandingen innen 30-40%. Høyere konsentrasjoner er ikke hensiktsmessig, da hyperoksygenering kan føre til inhibering av luftveiene.

[45], [46]

Infusjonsbehandling

Rehydreringsbehandling er nødvendig. Målet er å kompensere for et underskudd i volumet av sirkulerende blod og ekstracellulær væske, som gjør det mulig å normalisere hemodynamikk og redusere bronkialobstruksjon ved å forbedre rehabilitering av trakeobronketreet (flytende sputum, etc.).

For gjennomføring av infusjonsbehandling og kontroll av sentral hemodynamikk er kateterisering av en av de sentrale venene ønskelig.

Det skal huskes at pasienter med astmatisk status har økt risiko for skade på pleura og utvikling av pneumothorax, derfor er det sikrere å kateterisere lårbenet eller ytre utside på prehospitalstadiet.

For rehydrering brukes 5% glukoseoppløsning, reopolyglukin, hemodez i kombinasjon med proteinpreparater. Volumet av væske introdusert på den første dagen skal være 3-4 liter (inkludert mat og drikke). Deretter injiseres væsken med en hastighet på 1,6 l / m2 av kroppsoverflaten. Anbefalte hepariniseringsløsninger med en hastighet på 2,5-5000. Enheter per 500 ml.

Bruk med astmatisk status på 0,9% natriumkloridoppløsning anbefales ikke, da det kan øke hevelsen i bronkialslimhinnen.

Innføringen av natriumbikarbonatløsninger indikeres i astmatisk status II-III-stadium eller laboratoriebekreftet dekompensert metabolisk acidose (i astmatisk status I-grad er subkompensert metabolisk acidose vanligvis observert i kombinasjon med kompensert respiratorisk alkalose).

Tilstrekkigheten til den gjennomførte infusjonsbehandlingen vurderes ved endringer i sentralt venetrykk og diurese (urineringshastigheten med tilstrekkelig infusjonsbehandling bør være ca 80 ml / t uten bruk av vanndrivende legemidler).

[47], [48], [49], [50], [51]

Adrenoreceptorstimulerende midler

Ved behandling av angrep av bronkial astma, brukes adrenoreceptor stimulanter. Disse stoffene forårsaker avspenning av bronkiene med deres påfølgende ekspansjon, har en mukokinetisk effekt, reduserer sputumets viskositet, reduserer hevelse i slimhinnen og øker membranets kontraktilitet. Med utvikling av astmatisk status ved bruk av kortvirkende stoffer, som gjør det mulig å korrigere dosen, avhengig av effekten som er oppnådd. Det har vist seg å begynne behandling med selektive beta2-agonister, da ikke-selektive adrenoreceptorstimulerende midler forårsaker takykardi, økning i hjerteutgang og økning i myokardisk oksygenbehov. Terapi begynner med innånding av en salbutamol-løsning gjennom en forstøver. Gjentatte innåndinger vises hvert 20. Minutt for 1. Time.

Fordelen ved innføring av narkotika ved nebulisatorbehandling er muligheten for innånding av høyere doser medikamenter sammenlignet med aerosoldosering eller pulverinhalatorer (turbuhaler, dischaler, cyklaler, etc.).

Det anbefales å kombinere beta2-adrenomimetika med antikolinergika. En god effekt gir en kombinasjon av salbutamol og ipratropiumbromid (atrovent).

Salbutamol (ventolin) er en selektiv beta2-adrenoreceptoragonist. Brukes som en første linje stoff. Handlingen skjer i 4-5 minutter med maksimalt 40-60 minutter. Virkningsvarighet er ca. 4-5 timer. For innånding ved hjelp av en forstøver, plasseres 1-2 nebulas (2,5-5 mg salbutamolsulfat i 2,5 ml 0,9% NaCl) pent i en forstøver og blandingen innåndes. Legemidlet kan også brukes i form av en doseringsdose aerosolinhalator (2,5 mg - 1 pust).
Berotec er også en selektiv beta2-adrenoreceptoragonist. Effekten utvikler seg på 3-4 minutter med maksimal virkning på det 45. Minutt. Virkningsvarighet er ca 5-6 timer. Den kan brukes sammen med en forstøver (0,5-1,5 ml fenoterol inhalering løsning i saltvann i 5-10 minutter med gjentatt inhalering av den samme dose hvert 20. Minutt), eller i form av oppmålt aerosol inhalator (100 yg - 1-2 åndedrag ).

Atrovent (ipratropiumbromid) er et anticholinerge middel. Vanligvis brukt med ineffektiviteten til beta2-agonister eller i kombinasjon med dem for å forbedre bronkodilatoreffekten. Legemidlet kan administreres ved hjelp av en forstøver ved 0,25-0,5 mg eller ved bruk av en doseringsdose aerosolinhalator og avstandsstykke i en dosering på 40 μg.

Mangel på respons til agonister indikerer utviklingen av en fordervet omsetning av beta-adrenerge reseptorer på det sympatomimetiske, hvilket gjør det upraktisk å bruke dem (med status asthmaticus bruk av adrenerge stimulerende midler kan føre til returen syndrom - forringelse forårsaket av akkumulering av metabolske avfallsprodukter i blod agonister).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronkodilatorer

Av preparatene av bronkodilatoreffekten er først og fremst bruk av aminofyllin (teofyllin, aminofyllin) indikert. 240 mg av legemidlet administreres sakte intravenøst over en periode på 20 minutter i form av en 2,4% løsning. Derefter reduseres dosen til 0,5-0,6 mg / kg masse etter 1 time for å forbedre patentets kliniske status. Den daglige dosen bør ikke overstige 1,5 g. Eufillin hemmer fosfodiesterase, noe som fører til akkumulering av adenylcyklisk adenosinmonofosfat, restaurering av adrenoceptorfølsomhet og fjerning av bronkospasme. Legemidlet reduserer trykket i pulmonal arteriesystemet, øker myokardial kontraktilitet og har en liten diuretisk effekt.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glyukokortikoidы

Glukokortikoider hemmer forskjellige mekanismer for bronkospasmer og har en ikke-spesifikk anti-inflammatorisk og anti-ødem effekt. De forsterker effekten av bronkodilatormedikamenter, og øker den intracellulære konsentrasjonen av adenylcyklisk adenosinmonofosfat.

Cortikoider reduserer bronkial hyperreaktivitet, har en antiinflammatorisk effekt, øker aktiviteten til P2-agonister og fremmer reaktivering av beta2-adrenerge reseptorer.

Startdosen er minst 30 mg prednisolon eller 100 mg hydrokortison og 4 mg dexametason. Deretter administreres prednison intravenøst med en hastighet på 1 mg / kg / time. Andre hormonelle stoffer administreres i passende dosering (5 mg prednisolon tilsvarende 0,75 mg dexametason, 15 mg kortison, 4 mg triamcinolon). Administrasjonsintervaller bør ikke være mer enn 6 timer, frekvensen av administrasjonen avhenger av den kliniske effekten. I gjennomsnitt, for å lindre astmatisk status i stadium I, er det nødvendig med 200-400 mg prednisolon (opptil 1500 mg / dag). Med astmatisk status i stadium II-III er dosen av prednison opp til 2000-3000 mg / dag.
Mekanisk ventilasjon

Indikasjonene for overføring til kunstig ventilasjon av lungene hos pasienter med astmatisk status er utviklingen av astmatisk status. Til tross for pågående intensiv behandling (tegn på akutt respiratorisk svikt II-III grad), økning i PaCO2 og hypoksemi, progresjon av symptomer fra sentralnervesystemet og utvikling av koma, økt tretthet og utmattelse. Reduser O2 spenning til 60 mm Hg. Art. Og en økning i CO2-spenning over 45 mmHg. Art. Bør betraktes som en absolutt indikasjon for respiratorisk støtte.

Effekten av "over-inflasjon" av lungene og utvikling av trykk i luftveiene over 35 cm vann bør unngås. Art., Da dette er fulle av utviklingen av pneumothorax. Det er mulig å bruke kortsiktig fluorotanbedøvelse gjennom en åpen krets eller intravenøs steroidanestesi. Samtidig er det en markert bronkodilatorisk effekt. I tillegg, ved å skru av bevisstheten, blir emosjonell bakgrunn eliminert.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Andre stoffer

Bruk av antihistaminer og sedativer i astmatisk status er uønsket, da de kan presse respirasjon og undertrykke hosterefleksen. Det er også uønsket å bruke vanndrivende legemidler for å redusere hevelsen i bronkial slimhinne, da de kan forverre eksisterende forstyrrelser av vann og elektrolyttbalanse.

Det er mulig å vurdere bruken av kalsiumantagonister, som slapper av de glatte muskler i bronkiene og dilaterer perifere kar, og derved gir en balansert effekt på ventilasjon og lungehemodynamikk. I tillegg hemmer de frigjøringen av mediatorer fra lungemastceller og histamin fra blodbasofiler. I noen tilfeller er en god effekt gitt ved innføring av glukokortikoider og mucolytiske enzymer i luftrøret.

[72], [73], [74], [75]

Regionale og nevroaksillære blokkeringer

Ved arrestasjon av astmatisk status er pasientens overfølsomhet overfor visse stoffer svært vanskelig. Dette reduserer mulighetene til intensivlæren og forutser søket etter nye tilnærminger i behandlingen av denne sykdommen.

Signifikant øke effektiviteten av behandlingen kan regionale blokkade. Det er kjent at en viktig rolle i angrepet spiller choking dysfunksjon av de sentrale og autonome nervesystemer, dannelse av stagnasjons typen interoceptive patologiske prosesser som forårsaker bronkial spasme sensitisert muskler og øket sekresjon av viskøst slim fra bronkial tilstopning. I tilfeller der tradisjonelle behandlingsmetoder for pasienter med bronkial astma er ineffektive, anbefales det å utføre blokkeringer i det autonome nervesystemet.

Blokkering av de cervicale sympatiske noder F.G. Corner. Cervikal blokade av 1-2 sympatiske ganglier er teknisk enkel, har en minimal negativ effekt på kardiovaskulærsystemet, og kan effektivt brukes på ethvert stadium i akuttmottak. For å oppnå blokkering injiseres 20-30 ml 0,5% novokain-oppløsning.

Intradermal anterior cervikal blokade er en type intrakutan blokkade i henhold til Speransky. Det enkleste å utføre manipulasjon. Formålet med blokkaden er å påvirke den patologiske prosessen gjennom nervesystemet for å redusere den patologiske irritasjonen av nervene og eliminere bronkospasmen.

Blokkeringsteknikken: 40-50 ml av en 0,25% oppløsning av novokain (lidokain) injiseres i huden langs tre sider av trekanten, hvis basis befinner seg på nivået av cricoid brusk, og toppen nærmer seg jugulær fossa. For å oppnå en terapeutisk effekt utføres 4-6 blokkeringer i intervaller på 5-7 dager.

[76], [77]