Sykdommer i luftrøret og bronkiene: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Avhengig av type kan sykdommer i luftrøret og bronkiene være ansvaret til en fastlege, allmennlege, pulmonolog, allergolog, endoskopist, thoraxkirurg og til og med en genetiker. Disse sykdommene er ikke direkte relatert til en øre-nese-hals-lege, men det finnes tilfeller der pasienter kommer til ham med plager som kan være forårsaket av skade på både strupehode og luftrør. I disse tilfellene må en ØNH-spesialist ha grunnleggende informasjon om sykdommer i luftrøret og bronkiene, kunne skille mellom de viktigste nosologiske formene i forhold til sykdommer i strupehode, luftrør og bronkier, gi førstehjelp for disse sykdommene og henvise pasienten til riktig spesialist for konsultasjon. Grunnleggende informasjon om sykdommer i luftrøret og bronkiene inkluderer tegn på dysfunksjon i hovedfunksjonene i nedre luftveier, som inkluderer dysfunksjon i luftveiene, motoriske og sekretoriske funksjoner.

Den viktigste funksjonelle forstyrrelsen ved ulike patologiske tilstander i luftrøret og bronkiene, som forårsaker hindringer for luftstrømmen, er dyspné. Dette konseptet innebærer endringer i respirasjonsfunksjonen, manifestert i endringer i frekvens, rytme og dybde av pusten.

Dyspné oppstår når de nedre luftveiene, på grunn av visse patologiske forhold, ikke kan gi kroppen full oksygenering og fjerning av karbondioksid. Akkumuleringen av karbondioksid i blodet kontrolleres av respirasjons- og vasomotoriske sentre. En økning i konsentrasjonen forårsaker en økning i frekvensen og dybden av respirasjonsbevegelser, en økning i hjertefrekvensen. Disse fenomenene øker strømningshastigheten til respirasjonsluften som passerer gjennom alveolarsystemet og øker oksygenkonsentrasjonen i blodet. En viktig rolle i reguleringen av respirasjonsfunksjon og hjerteaktivitet spilles også av vaskulære interoreseptorer, spesielt carotis glomeruli. Alle disse mekanismene fungerer ganske fullt når kanalene er frie for luftstrømmen, men når de er blokkert, er oksygentilførselen til kroppen og fjerningen av karbondioksid fra den utilstrekkelig, og da oppstår kvelning på grunn av hypoksifaktoren.

Klinisk sett finnes det forskjellige former (typer) for hypoksi: hypoksisk hypoksi (mangel på oksygen i inhalasjonsluften (for eksempel ved klatring til stor høyde), respiratorisk hypoksi (ved sykdommer i lunger og luftveier), hemisk hypoksi (ved blodsykdommer, spesielt ved anemi, blodtap og noen forgiftninger, for eksempel ved forgiftning med karbonmonoksid, nitrater), sirkulasjonshypoksi (ved sirkulasjonsforstyrrelser), vevs- eller cellulær hypoksi (ved forstyrrelser i vevsrespirasjon, for eksempel ved cyanidforgiftning, ved noen metabolske sykdommer. Oftest er hypoksi av blandet natur.

Hypoksisk hypoksi oppstår når hemoglobinmolekylet ikke er tilstrekkelig mettet med oksygen, noe som kan være forårsaket av ulike årsaker og oftest av patologiske tilstander i det ytre luftveiene (lammelse av respirasjonssenteret; myasteni, blokkering av respirasjonsmuskulaturens funksjon; obstruksjon av luftveiene av indre og ytre svulster og ødematøse-inflammatoriske prosesser, skader, etc.). Hypoksisk hypoksi kan oppstå under anestesi, ekssudativ pleuritt, mediastinal emfysem og pneumothorax, eller med en reduksjon i alveolenes respirasjonsoverflate (pneumoni, atelektase, pneumosklerose, lungeemfysem). Hypoksisk hypoksi kombineres ofte med andre typer hypoksi, som bestemmes av de tilsvarende patologiske endringene i sentralnervesystemet, kroppsvev, kardiovaskulær aktivitet, blodtap, etc.

Forstyrrelse av luftveisfunksjonen i luftrøret og bronkiene kan være forårsaket av mekaniske, inflammatoriske, traumatiske og nevrogene faktorer.

Mekaniske eller obstruktive faktorer kan være forårsaket av fremmedlegemer i luftrøret og bronkiene, interne volumetriske prosesser (infeksiøse granulomer, svulster), eksterne volumetriske prosesser (svulster, emfysem, mediastinal flegmone), etc. Fullstendig stenose av luftrøret, hoved- og primære bronkier forekommer ekstremt sjelden, men fullstendig stenose av mindre bronkier forekommer ofte, som et resultat av at luft fra den tilsvarende lungelappen absorberes og erstattes av transudat i løpet av få timer, etter absorpsjon av hvilken atelektase av denne delen av lungen oppstår.

Ufullstendig bronkial stenose kan oppstå med eller uten en ventilmekanisme, og den eksisterende ventilen "virker" i bare én retning: den slipper gjennom luft enten bare under innånding eller bare under utånding. Hvis ventilen hindrer luft i å komme inn i de underliggende bronkiene (inspirasjonsventil), fører resorpsjon av luft i dem til atelektase av den tilsvarende delen av lungen; med en ekspirasjonsventil oppstår overløp av de underliggende bronkiene og lungevev med luft (emfysem). Ventilmekanismen kan være forårsaket av mobile svulster, deres fragmenter, mobile fremmedlegemer, etc. Med en ekspirasjonsventil kan den på grunn av overløp av lungevev med luft sprekke med dannelse av luftsekker. Med en ufullstendig ventilmekanisme observeres fenomenet hypoventilasjon, som kan oppstå i henhold til inspirasjons- eller ekspirasjonstypen og være ledsaget av henholdsvis kollaps av lungevev eller dets emfysem.

Trakealstenose ligner på larynxstenose i sine kliniske manifestasjoner, med unntak av at larynxstenose også er ledsaget av uttalt afoni, mens trakealstenose gjør stemmen klar, men svekket. Fullstendig akutt trakealstenose fører til umiddelbar kvelning og død for pasienten innen 5–7 minutter. Ufullstendig stenose forårsaker utvikling av hypoksisk hypoksi, hvis tilpasning avhenger av graden av stenose og utviklingshastigheten.

Obstruktive faktorer som forårsaker hypoksi inkluderer ødematøse og infiltrative prosesser som utvikler seg under banale og spesifikke betennelser. Dette inkluderer også obstruktive fenomener forårsaket av bronkospasme ved astmatiske tilstander, samt allergisk ødem i slimhinnen og det submukøse laget av trakeobronkiale treet.

Traumatiske faktorer som forårsaker dyspné inkluderer mekaniske, kjemiske og termiske agenser som forårsaker skade på slimhinnen og det submukøse laget i luftrøret og bronkiene av varierende alvorlighetsgrad (både i prevalens og dybde). Mekaniske faktorer inkluderer fremmedlegemer i luftrøret og bronkiene, skuddsår, brystkontusjoner og kompresjoner, som forårsaker rupturer og rifter i disse organene, knusing av lungevev, skade på organene i mediastinum og ryggraden. Disse faktorene bør også inkludere iatrogen skade som oppstår under trakeo- og bronkoskopi, ved fjerning av fremmedlegemer, etc. Mekanismen for kjemisk og fysisk skade på luftrøret og bronkiene er identisk med den som oppstår når disse faktorene skader strupehodet og følger alltid med det.

Nevrologiske sykdommer kan spille en viktig rolle i patogenesen til dyspné, der det oppstår ulike lesjoner i de perifere nervene som innerverer luftrøret og bronkiene, eller sentrale strukturer som regulerer muskeltonusen i disse organene. Disse lidelsene, som angår motoriske nerver, forårsaker motoriske forstyrrelser - vegetative nerver - trofiske forstyrrelser og fremfor alt sekretorisk funksjon. Sistnevnte gjenspeiles i kvantitative og kvalitative endringer i produksjonen av slimkjertler i nedre luftveier, og den motoriske funksjonen til det cilierte epitelet endres betydelig, noe som forstyrrer utskillelsen, dvs. evakueringsfunksjonen.

Hypersekresjon er en beskyttende respons på enhver inflammatorisk prosess, som sikrer utvasking av katabolitter, døde leukocytter og mikrobielle legemer, men overdreven opphopning av slim reduserer aktiviteten til det cilierte epitelets kloakkfunksjon, og selve slimet i store mengder begynner å spille rollen som en volumetrisk faktor som forsterker fenomenet hypoksisk hypoksi. I tillegg fremmer drivhuseffekten som skapes i dette tilfellet spredning av mikrobiota og styrking av sekundær infeksjon. Dermed fører hypersekresjon til dannelsen av en ond sirkel som forverrer den patologiske tilstanden til dette organet.

Hyposekresjon forekommer ved atrofiske prosesser i slimhinnen og dens elementer (ozena, sklerom, silikose og andre profesjonelle dystrofier i luftveiene). Hyposekresjon er et resultat av hypotrofi av morfologiske elementer, ikke bare i slimhinnene i luftveiene, men også i deres brusklignende skjelett og andre elementer i disse organene (glatte muskler, nerve- og lymfadenoidapparat).

Grunnlaget for utskillelsesforstyrrelsen er hypofunksjonen av mukociliær clearance, hvis fullstendige forsvinning, forårsaket av purulent-inflammatoriske eller neoplastiske prosesser, fører til bronkopulmonal stase - hovedårsaken til forekomsten av inflammatoriske prosesser i nedre luftveier.

Trakeobronkiale syndromer. Trakeobronkiale syndromer bestemmes i stor grad av det topografisk-anatomiske forholdet til organene i nakken og mediastinum, noe som kan påvirke tilstanden til lumen i luftrøret og bronkiene betydelig når ulike sykdommer oppstår i disse organene. Luftrøret, på grunn av sin anatomiske plassering, foretar utslag både i lateral og vertikal retning; det overfører bevegelsene til lungene, aorta, spiserøret og ryggraden. En slik aktiv påvirkning fra naboorganer på luftrøret og bronkiene endrer ofte funksjonene til sistnevnte betydelig og kompliserer differensialdiagnostikk mellom sykdommer i brystorganene. Dermed kan patologiske tilstander observert i øvre luftrør simulere eller være assosiert med sykdommer i strupehodet, lignende sykdommer i luftrøret i de nedre delene, spesielt i bifurkasjonsområdet, får ofte preg av bronkopulmonale sykdommer, og lesjoner i de midtre delene av luftrøret kan tas for sykdommer i naboorganer som ligger på dette nivået, spesielt spiserøret. Lignende aspekter ved vanskelighetene med differensialdiagnostikk av sykdommer i det trakeobronkiale systemet gjelder i sin helhet bronkiene. Kunnskap om tegnene på trakeale og bronkiale syndromer gir betydelig hjelp i dette problemet.

Trakealsyndromer er delt inn i høye, middels og lave.

Høye trakeale syndromer kjennetegnes av ømhet og kiling i strupehodet og øvre luftrør. Pasienten inntar en tvungen stilling med hodet tiltet forover, noe som avslapper luftrøret og øker dets elastisitet og ettergivenhet. Denne stillingen bør skilles fra den tvungne stillingen som oppstår ved dyspné av laryngeal opprinnelse, der pasienten vipper hodet bakover for å lette brystpusten. Ved sykdommer i øvre luftrør er fonasjonen bare svekket når de nedre laryngeale (tilbakevendende) nervene er involvert i den patologiske prosessen.

Gjennomsnittlige trakealsyndromer kjennetegnes kun av tegn på trakealskade. Det mest typiske symptomet er hoste, som skyldes irritasjon av sensoriske nerver i luftrøret. Den er paroksysmal, noen ganger ukontrollerbar, og kan være et tegn på både akutte banale inflammatoriske sykdommer og spesifikke og neoplastiske prosesser. Ved banale prosesser er en "tørr" hoste spesielt smertefull ved sykdomsutbruddet, deretter reduseres intensiteten av ømhet, smerte og kiling ved forekomst av sputum. Dyspné ved dette syndromet oppstår når den patologiske prosessen er preget av et tegn på trakealobstruksjon og en reduksjon i luftveisfunksjonen. Kortpustethet og tegn på hypoksisk hypoksi i disse tilfellene ved sykdomsutbruddet kan bare manifestere seg ved fysisk anstrengelse, men etter dette går ikke disse fenomenene over lenge på grunn av latent oksygenmangel i kroppen. Etter hvert som den patologiske prosessen øker (ødem, infiltrasjon, kompresjon av en voksende svulst i spiserøret, mediastinal emfysem, etc.), øker dyspnéen og blir konstant selv i en tilstand av fysisk hvile.

Ved fremre trakealsyndromer øker dyspnéen om natten og ledsages av støyende pust. Pasienten våkner plutselig under et kvelningsanfall med et skremt uttrykk, ansiktet er cyanotisk, pusten og pulsen er rask. Disse nattlige overdrevene simulerer ofte astma. Trakeal dyspné ledsages av snorking, men i motsetning til laryngeal dyspné, der snorking kun forekommer ved innånding, forekommer den ved trakeal dyspné ved innånding og utånding. Involvering av de tilbakevendende nervene i prosessen kan manifestere seg som en tonal stemmeforstyrrelse, et karakteristisk tegn på dette er en ufrivillig overgang fra en normal tone til en falsett (bitonal stemme).

Direkte kontakt mellom luftrøret og spiserøret forårsaker ofte leddskade under noen patologiske tilstander, og da kommer symptomene på spiserørsskade i forgrunnen. I dette tilfellet snakker de om trakeøsofagealt syndrom, som er preget av tegn på spiserørsobstruksjon og respirasjonsobstruksjon av luftrøret.

Noen patologiske tilstander i den midtre delen av luftrøret er ledsaget av smertefulle opplevelser som skiller seg fra en brennende følelse og kiling ved at de kan stråle ut i stigende og synkende retninger, samt til ryggraden. Vanligvis er slike tegn karakteristiske for destruktive prosesser (ondartede svulster, infeksiøse granulomer, kileformet IT), og under slike forhold observeres luftveislyder fra luftrøret - fra "hvit" til tonal plystring.

Øsofageal-trakeal fistler forårsaker de mest plagsomme symptomene forårsaket av inntreden av væske- og matmasser i luftrøret: alvorlig respirasjonsobstruksjon, ukontrollerbar hoste, spesielt hvis fremmedlegemet når carina.

Lavt trakealt syndrom kjennetegnes av symptomer som ligner på de ved bronkiale lesjoner. I de fleste tilfeller er dette syndromet preget av en ømhet i brystet i området rundt xiphoid-prosessen, forekomst av en "dyp" hoste, spesielt ukontrollerbar og smertefull når den patologiske prosessen sprer seg til trakealcarina.

Diagnosen av syndromene ovenfor suppleres med metoder for røntgen og trakeobronkoskopisk undersøkelse.

Sistnevnte brukes til langvarige syndromiske symptomer som ikke er karakteristiske for en banal inflammatorisk prosess og er ledsaget av et uvanlig smertesyndrom, alarmerende endringer i rødt blod, blodig eller hemorragisk sputum, etc.

Bronkialsyndrom. Manifestasjonene av dette syndromet inkluderer forstyrrelser i bronkial åpenhet, sekretorisk funksjon av kjertelapparatet og sensoriske forstyrrelser som fremkaller følgende symptomer.

Hoste er det tidligste og mest konstante symptomet på bronkial skade. Det er en reflekshandling som spiller en viktig rolle i selvrensingen av luftveiene fra både fremmedlegemer og endogent dannede produkter av ulike patologiske prosesser (slim, blod, puss, produkter av forråtnelse av lungevev). Denne refleksen er forårsaket av irritasjon av de sensoriske nerveendene i vagusnerven, hvorfra den overføres til hostesenteret som ligger i medulla oblongata. Kortikale påvirkninger på hosterefleksen reduseres til muligheten for at den manifesterer seg ved moderat irritasjon av perifere sensoriske reseptorer, men ved ukontrollerbar og sterk hoste er disse påvirkningene ikke tilstrekkelige til å undertrykke sistnevnte fullstendig. Hoste kan være tørr, våt, krampaktig, bitonal, allergisk, hjerte-, ved sykdommer i svelget, strupehodet, luftrøret og bronkiene, refleks - ved irritasjon av endene av vagusnerven i ulike (ikke-respiratoriske) organer. Et eksempel på sistnevnte er «ørehoste», som oppstår ved irritasjon av vagusnervens øregren, «magehoste» og «tarmhoste». Den såkalte nervøse hosten er oftest en vane som varer resten av livet.

Sputum er en patologisk sekresjon som frigjøres fra luftveiene ved hoste.

Mengden sputum som skilles ut per dag varierer fra 2–3 spytt (ved akutt bronkitt, i den første fasen av lungebetennelse) til 1–2 liter (ved bronkiektasi, lungeødem, etc.).

Vanligvis er sputum luktfritt, men når det stagnerer og forråtnende bakterier kommer inn i det, blir sputumet illeluktende (forråtnende bronkitt, bronkiektasi, lungegangren, ondartet svulst med forråtnelse).

Fargen, gjennomsiktigheten og konsistensen til sputum avhenger av sammensetningen eller utilsiktet blanding av mat eller inhalerte stoffer (kullstøv, malingsstøvpartikler osv.). Sputum kan være vannaktig og gjennomsiktig, tyktflytende og glassaktig, uklar, gulgrønn, grå, med striper eller blodpropper, homogent farget med blod osv. Sputum er spesielt tyktflytende ved lobær lungebetennelse, under et anfall av bronkial astma, i den innledende fasen av banale inflammatoriske prosesser i luftveiene.

Sputumets lagdeling bestemmes ved å samle det opp i tilstrekkelig mengde i en gjennomsiktig glassbeholder. Ved noen sykdommer ledsaget av frigjøring av en stor mengde sputum (råtnende bronkitt, bronkiektasi, lungegangren, ondartet svulst med forråtnelse, noen ganger lungetuberkulose med tilstedeværelse av hulrom), er sputum delt inn i 3 lag når det står. Det øvre laget er ugjennomsiktig, hvitaktig eller grønnaktig, noen ganger skummende - består av purulente fraksjoner, en stor mengde slim og små luftbobler. Mellomlaget er gråaktig i fargen, mer gjennomsiktig væske. Det nedre laget er grønngult, løst, flokkulent, bestående av detritus og purulente legemer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]