De innledende stadiene av schizofreni

Schizofreni klassifiseres som en psykisk lidelse med foreløpige tegn som kan signalisere utviklingen av denne sykdommen. De tidlige symptomene og hele manifestasjonsperioden regnes som den prodromale eller prepsykotiske fasen, som er definert av begreper som initial schizofreni, psykoserisikosyndrom og schizofreniprodrom. Varigheten av denne perioden er individuell for hvert tilfelle og varierer fra flere måneder til flere år. [ 1 ]

Epidemiologi

Forekomsten av schizofreni i befolkningen er generelt 0,7–1,1 %; ifølge annen informasjon er det for hver tusende av befolkningen 3–4 tilfeller av schizofreni og 3,3 tilfeller av prodrom, det vil si initial schizofreni.

Andelen personer som får diagnosen schizofreni er 0,29 % av den totale befolkningen, og varierer fra 0,2 til 0,45 % i forskjellige land. [ 2 ]

Ifølge WHO-data fra 2016 led mer enn 21 millioner mennesker verden over av denne alvorlige kroniske psykiske lidelsen. 70–90 % av pasientene opplevde et prodromalt stadium.

Hvis den første fasen av schizofreni hos menn vanligvis oppstår mellom 15 og 25 år, oppdages den første fasen av schizofreni hos kvinner senere - i 25-30-årsalderen, og nesten halvannen ganger sjeldnere enn hos menn (ifølge andre data er antallet menn og kvinner med schizofreni omtrent det samme). [ 3 ]

Schizofreni diagnostiseres sjelden hos barn og personer over 45 år.

Fører til innledende schizofreni

For tiden fortsetter man å studere de eksakte årsakene til schizofreni, og ofte i psykiatrien er det en svært vag definisjon av etiologien til denne sykdommen, som et resultat av et komplekst samspill mellom genetisk bestemte faktorer og miljøet.

Dermed finnes det risikofaktorer for den innledende fasen av schizofreni, og det ser ut til at de delvis bidrar til både fremveksten og den påfølgende overgangen til manifestasjonsstadiet (i 35 % av tilfellene – etter to år). [ 4 ]

Versjoner og teorier om årsakene til denne sykdommen inkluderer:

• overføring av genetiske mutasjoner ved arv (schizofreni observeres ofte hos nære slektninger, selv om det ikke regnes som en arvelig sykdom, men som forskere antyder, kan det utvikle seg i tilfeller av ubalansert genomisk preging);
• dysfunksjon i hjernen på grunn av en ubalanse av biogene aminer som virker på nerveceller – nevrotransmitterne dopamin, serotonin, noradrenalin, glutaminsyre (N-metyl-D-aspartatglutamat) og GABA (gamma-aminosmørsyre);
• tilstedeværelsen av problemer med kommunikasjon og samhandling mellom individuelle hjerneområder og strukturer på grunn av abnormiteter i selve hjernecellene, spesielt gliaceller som omgir nevronene i sentralnervesystemet;
• immunologiske endringer – økt aktivering av immunsystemet av inflammatorisk eller autoimmun opprinnelse;
• eksponering av embryoet eller den nyfødte for virusinfeksjon (Morbillivirus, Varicella Zoster, Rubellavirus, genital Herpes simplex virus type II, Bornavirus) eller toksiner;
• perinatal skade på sentralnervesystemet på grunn av hypoksi og/eller cerebral iskemi;
• kronisk stress (inkludert mors stress under graviditet) og psykososiale faktorer;
• bruk av psykotrope (psykoaktive) stoffer.

Hvorvidt det er en sesongmessig faktor er fortsatt uklart, men studier har vist at de som er født om vinteren eller tidlig på våren (når kroppen mangler vitamin D) har større sannsynlighet for å utvikle schizofreni. [ 5 ]

Patogenesen

Mange eksperter ser patogenesen til schizofreni i forstyrrelser i overføringen av nerveimpulser mediert av nevrotransmitteren dopamin. Les mer om den såkalte dopaminteorien i publikasjonen – Schizofreni.

Nåværende forskning på mekanismene involvert i utviklingen av denne psykiske lidelsen antyder en ledende rolle i forstyrrelser i forbindelsene mellom hjernens funksjonelle strukturer som oppfatter sensoriske signaler og genererer tilsvarende responser: det assosiative området i den frontale delen av den prefrontale cortex, den auditive cortex i temporallapper, de assosiative områdene i hjernebarken i de nedre parietallapper, etc.

Det er mulig at den patologiske endringen i sammenkoblingene og interaksjonene mellom hjernens assosiative soner er et resultat av en progressiv reduksjon i antall membrankalyrinutvekster på utløpene til kortikale pyramidale nevroner – dendrittiske spines. [ 6 ]

På den annen side har genetiske studier vist at kromosomale mikroomlegginger – ikke-alleliske homologe rekombinasjoner av gener av nevrotransmittere og deres reseptorer med molekylær skade i form av tap av mikroskopiske kromosomfragmenter (delesjoner) eller segmental dobling (duplisering) – er direkte relatert til mekanismen for utvikling av sporadisk schizofreni (i fravær av tilfeller av denne sykdommen i familien). [ 7 ]

Symptomer innledende schizofreni

I hovedsak, når denne lidelsen utvikler seg, skjer det endringer i en persons psyke som fører ham inn i en indre verden som er ukjent og uforståelig for andre.

For å forenkle identifiseringen er hele settet med symptomer på denne psykiske lidelsen, inkludert de første symptomene på schizofreni, delt inn i undergrupper: positive (fremvoksende psykotiske tegn), negative (tapte evner), emosjonelle (affektive) og kognitive (kognitive). [ 8 ]

Ifølge psykiatere opptrer aldri alle symptomene samtidig hos én pasient, og mange kan observeres midlertidig og i svært kort tid. Noen tegn på sykdommen er imidlertid permanent tilstede og responderer ikke på behandling. [ 9 ]

Negative symptomer som reduserer evnen til å tilpasse seg, oppstår tidligere enn andre – ofte ubemerket i prodromstadiet – og er forbundet med tap av motivasjon, redusert persepsjon og uttrykk av følelser, tap av følelser av glede og nytelse, redusert egenomsorg og begrenset verbal kommunikasjon (med tale som blir monoton og ingen øyekontakt under samtale). Positive symptomer inkluderer:

• fastlåste falske (vrangforestillinger) som ikke har noe reelt grunnlag, ofte av paranoid art; en person med forvrengt tenkning og virkelighetsoppfatning blir mistillitsfull og mer mistenksom, og unngår kontakt med mennesker (til og med til det punktet at de blir fullstendig isolert);
• auditive eller imperative hallusinasjoner (der pasienter ofte snakker med seg selv eller lytter til høy musikk for å overdøve «stemmene i hodet»);
• uorganisering av tankeprosesser og talekommunikasjon (inkonsekvens, utydelig tale og usammenhengende tale);
• atferdsforstyrrelse - fra årsaksløs angst, agitasjon og økt motorisk aktivitet (målløs og unyttig) til en tilstand av absolutt immobilitet (katatoni).

For familie og nære mennesker blir først og fremst disse symptomene på den første fasen av schizofreni åpenbare.

Affektive symptomer på tidlig schizofreni inkluderer depresjon og en følelse av fremmedhet i verden rundt. Kognitive symptomer inkluderer redusert oppmerksomhet, evnen til å huske ny informasjon og etablere logiske forbindelser, samt å planlegge og organisere sine handlinger.

Symptomene på prodromale og psykotiske stadier av schizofreni er differensiert av intensiteten og varigheten av manifestasjonen, samt av økende progresjon.

Første tegn på schizofreni hos ungdom

Prodromet for schizofreni manifesterer seg ofte nettopp i ungdomsårene, noe som ifølge psykiatere gjør det vanskelig å identifisere på grunn av noen likheter med atferdsegenskapene til mange tenåringer. [ 10 ]

I prinsippet er de første tegnene på schizofreni hos ungdom uspesifikke og kan enten være depresjon hos ungdom eller prodromale tegn på en affektive lidelse, bipolar lidelse eller angstlidelse.

Symptomer på tidlig schizofreni hos ungdom ligner på de hos voksne og inkluderer tilbaketrekning fra familie og venner, virkelighetsfjerning, søvnproblemer, irritabilitet og apati, redusert stresstoleranse, generell motivasjon og akademiske prestasjoner, tap av interesse for tidligere hobbyer og forsømmelse av personlig hygiene. Det observeres også kjedelige eller upassende følelser, hukommelsestap og urimelig fiendtlighet mot andre, men vrangforestillinger er sjeldne, og hallusinasjoner er hovedsakelig visuelle.

Komplikasjoner og konsekvenser

Hvis schizofreni i prodromalstadiet ikke behandles, kan det utvikle seg til åpenbar psykose og problemer som påvirker alle områder av livet. Komplikasjoner inkluderer: selvskading, selvmordstanker og selvmordsforsøk (relativ risiko er estimert til 12,6 %), tvangslidelse, alkohol- eller narkotikamisbruk, sosial isolasjon. [ 11 ]

Schizofreni er assosiert med betydelig funksjonshemming over hele verden og kan ha negativ innvirkning på utdannings- og yrkesresultater.

Diagnostikk innledende schizofreni

Til tross for at symptomene på tidlig schizofreni ikke er spesifikke, finnes det i psykiatrien kriterier for hvordan diagnosen av denne lidelsen stilles gjennom spørsmålsundersøkelse, anamnese, symptomanalyse og en fullstendig psykiatrisk vurdering av pasienten. [ 12 ]

For tiden bruker eksperter: Scale of Prodromal Symptoms (SOPS), Scale of Prodromal Symptoms (Brief Psychiatric Rating Scale) basert på kriteriene i Comprehensive Assessment of Symptoms and History, og manualen Comprehensive Assessment of Mental Status at Risk (CAARMS). [ 13 ], [ 14 ]

Les også – Diagnose av kognitiv svikt

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk utføres ved hjelp av lignende metoder og lar en skille prodromal schizofreni fra psykotiske former for depresjon, schizoaffektiv eller bipolar lidelse.

I tilfeller med tenåringer kommuniserer psykiateren med foreldrene/foresatte, avklarer klager, forklarer prinsippene for diagnose, behandlingsmetoder, effekten av foreskrevne legemidler, og svarer også på spørsmålene deres. Er for eksempel søvngjengeri et tidlig stadium av schizofreni? Nei, søvngjengeri er en manifestasjon av nevrose (nevrotisk reaksjon) og refererer til søvnforstyrrelser som er forbundet med hjernens funksjon.

Behandling innledende schizofreni

Effektiv behandling av schizofreni i den innledende fasen – basert på en integrert terapeutisk tilnærming til denne psykiske lidelsen – bør utføres i henhold til en individuell plan utarbeidet av en psykiater for hver pasient. Dette inkluderer psykoterapi (individuell eller gruppebasert) og psykososial behandling, som inkluderer psykologisk opplæring, familieterapi, trening i sosiale ferdigheter, yrkesrettet rehabilitering, kognitiv atferdsterapi og rehabilitering.

Omfattende behandling for schizofreni har som mål å redusere den langsiktige funksjonshemmingen som personer med lidelsen ofte står overfor, og hjelpe dem med å leve normale liv.

Moderne psykososiale metoder bør kombineres med medikamentell behandling, som for å korrigere symptomene på tidlig schizofreni bruker legemidler fra følgende farmakologiske grupper:

• antidepressiva;
• angstdempende midler: Adaptol (Mebikar), Zolomax, Olanzapin (andre handelsnavn – Zolafren, Olanex, Parnasan, Normiton);
• nevroleptika eller antipsykotika: Risperidon (andre handelsnavn – Rispolept, Rileptid, Ridonex, Rilept, Leptinorm), Azaleptin (Clozapin), Aripiprazol (Aripizole, Amdoal, Zilaxera).

For eksempel kan bruk av antidepressivaet Paroxetin (Paroxin, Paxil, Adepress), som er tillatt å foreskrive fra 15 år, være ledsaget av bivirkninger i form av kvalme og tap av appetitt, svakhet og døsighet, søvnløshet og somnambulisme, hodepine og svimmelhet, økt intrakranielt trykk og muskelspasmer (inkludert orofaciale), takykardi og ustabilitet i blodtrykket, problemer med vannlating og økt svette.

Til tross for den imponerende listen over bivirkninger, foreskrives det antipsykotiske legemidlet Risperidon ofte for schizofreni (dosen bestemmes av behandlende lege). Det brukes ikke til å behandle pasienter under 15 år, eller hvis det er en historie med alvorlig hjertesykdom, problemer med hjernesirkulasjonen, nyre- og leverdysfunksjon, redusert basalcellekarsinom (BCC), diabetes eller epilepsi. Listen over bivirkninger inkluderer: søvnforstyrrelser, økt opphisselse og oppmerksomhetsunderskudd, angst og følelse av angst, hodepine og magesmerter, økt blodtrykk og økt hjertefrekvens, anfall, dyspepsi, menstruasjonsuregelmessigheter hos kvinner og erektil dysfunksjon hos menn.

Det antipsykotiske legemidlet Azaleptin, foreskrevet i en individuelt fastsatt dosering, kan forårsake økt døsighet, hodepine og svimmelhet, tåkesyn, tremor, kvalme, oppkast, munntørrhet, forstoppelse, unormal hjerterytme, økt blodtrykk, redusert antall hvite blodlegemer, urininkontinens og fedme. Legemidlet er kontraindisert ved hjerteproblemer, hypertensjon, epilepsi, tarm-, blod- og benmargssykdommer.

Aripiprazol er kontraindisert ved hjerte- og karsykdommer og for barn under 18 år. Det kan også forårsake bivirkninger, inkludert: søvnforstyrrelser og psykomotorisk agitasjon; spyttsekresjon og anfall; kortpustethet; neseblødning; atrieflimmer, hjerteinfarkt og hjerneblødning; hukommelsestap og forvirring. [ 15 ]

Forebygging

Det finnes ingen sikker måte å forhindre tidlig schizofreni på, men å følge en behandlingsplan kan bidra til å forhindre at symptomene utvikler seg.

Sekundærforebygging av schizofreni vil mest sannsynlig være mulig når risikofaktorene og årsakene til utviklingen er bedre forstått.

Inntil da kan bare tidlig oppdagelse av prodromfasen og intervensjon endre sykdomsforløpet og bidra til å minimere uførhet.

Ifølge studien Recovery from Initial Episode in Schizophrenia (RAISE), publisert i 2015 i American Journal of Psychiatry, forbedrer rask identifisering og behandling av personer med schizofreni-prodrom sjansene deres for å leve et fullverdig liv.

Prognose

Å forutsi forløpet og utfallet av psykiske lidelser relatert til kroniske sykdommer er basert på eksisterende symptomer, intensiteten av deres manifestasjon og pasientens respons på behandlingen. Og dette, ifølge eksperter, er bare mulig i 10–20 % av tilfellene.

Schizofreni er ofte episodisk, så jo lengre perioder med remisjon er, desto bedre er prognosen for pasienten. I tillegg er noen personer med denne diagnosen – med riktig psykoterapeutisk og medikamentell støtte og utvikling av selvhjelpsstrategier – i stand til å håndtere symptomene sine.

Det bør imidlertid huskes at personer med schizofreni dør i yngre alder enn friske mennesker. Og hovedårsaken til for tidlig død er selvmord: ifølge noen estimater tyr 10–13 % av pasientene til selvmord – på grunn av alvorlig depresjon og psykose, som utvikler seg i mangel av behandling.