Diabetisk nefropati: En oversikt over informasjon

Diabetisk nefropati - spesifikk renal vaskulær lesjon hos diabetikere, og er ledsaget av dannelsen av nodulær eller diffus glomerulosclerosis, er sluttstadiet kjennetegnet ved utviklingen av kronisk nyresvikt.

Diabetes - gruppen med utveksling (metaboliske) sykdommer som er kjennetegnet ved utviklingen av vedvarende hyperglykemi på grunn av en defekt i insulinsekresjon, insulinvirkning, eller begge deler (World Health Organization, 1999). I klinisk praksis er den største gruppen av diabetikere omfatter pasienter med type 1 diabetes (insulinavhengig diabetes) og diabetes type 2-diabetes (ikke insulinavhengig diabetes mellitus).

Ved langvarig eksponering for hyperglykemi oppstår spesifikke strukturelle og funksjonelle endringer i målorganer på karene og nervesvevet i kroppen, noe som manifesteres ved utvikling av komplikasjoner av diabetes mellitus. Disse komplikasjonene kan deles opp i mikroangiopati (skade på små og mellomstore fartøy, makroangiopati (skade på store kaliberkar) og nevropati (skade på nervesvev).

Dmabetisk nefropati er referert til som mikroangiopati. Det regnes som en sen komplikasjon av diabetes mellitus av både første og andre type.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi av diabetisk nephropati

Over hele verden vurderes diabetisk nephropati med dannelsen av kronisk nyresvikt som hovedårsaken til død av pasienter med type 1 diabetes. Hos pasienter med type 2 diabetes er diabetisk nephropati den nest vanligste dødsårsaken etter hjerte-og karsykdommer. I USA og Japan, rangerer diabetisk nefropati første blant alle utbredelsen av nyresykdom (35-40%), skyve på den andre eller tredje stilling av primær nyresykdom, slik som glomerulonefritt, pyelonefritt, polycystisk nyresykdom. I Europa, "epidemi" av diabetisk nefropati er mindre truende, men i strukturen av årsakene til den ekstrakorporale behandling av kronisk nyresvikt er 20-25%.

I Russland er dødeligheten fra nyresvikt i type 1 diabetes mellitus, ifølge statens register (1999-2000), ikke over 18%, noe som er 3 ganger lavere enn nivået registrert i verden de siste 30 årene. I type 2 diabetes mellitus er dødeligheten fra kronisk nyresvikt i Russland 1,5%, noe som er 2 ganger lavere enn i verden.

Diabetisk nephropati har blitt den vanligste årsaken til kronisk nyresvikt i USA og europeiske land. Årsakene til dette fenomenet var hovedsakelig en rask reduksjon i forekomsten av type 2 diabetes og en økning i levetid hos diabetespasienter.

Utbredelsen av diabetisk nefropati er hovedsakelig avhengig av sykdommens varighet. Dette er spesielt klart for pasienter med type 1-diabetes som har en relativt nøyaktig debutdato. Nephropathy utvikler sjelden i de første 3-5 år hos pasienter med type 1 diabetes, etter 20 år er de funnet hos nesten 30% av pasientene. Vanligvis utvikler diabetisk nefropati i 15-20 år fra sykdomsutbruddet. For pasienter med type 1 diabetes er alderen ved sykdomsutbruddet svært viktig. Den maksimale frekvensen av diabetisk nefropati er hos personer med en debut av diabetes i en alder av 11-20 år, som bestemmes av den patologiske effekten på nyrene i forbindelse med aldersrelaterte hormonelle forandringer i kroppen.

Forekomsten av diabetisk nefropati hos type 2-diabetes er mindre godt studert primært på grunn av usikkerhet siden begynnelsen av diabetes mellitus type 2 sykdom vanligvis utvikler seg etter 40 år og ofte forverrer nyresykdom. Derfor, allerede ved diagnostisering av type 2 diabetes, kan 17-30% av pasientene diagnostiseres med mikroalbuminuri, 7-10% med proteinuri og 1% ved kronisk nyresvikt.

[5], [6], [7]

Årsaker og patogenese av diabetisk nephropati

Utvikling av nyreskader i diabetes mellitus er forbundet med samtidig eksponering for to patogenetiske faktorer - metabolisk (hyperglykemi og hyperlipidemi) og hemodynamisk (systemisk og glomerulær hypertensjon).

Hyperglykemi virker som den viktigste initierende metabolske faktoren i utviklingen av diabetisk nyreskader. I fravær av hyperglykemi, oppdages ikke endringer i nyrevev, karakteristisk for diabetes mellitus.

Det er flere mekanismer for nefrotoksisk virkning av hyperglykemi:

• ikke-enzymatisk glykosylering av nyremembranproteiner, endring av struktur og funksjon;
• direkte toksiske effekter av glukose på nyrevevet, som fører til aktivering av proteinkinase C-enzymet, noe som øker permeabiliteten av nyrekarene;
• aktivering av oksidative reaksjoner som fører til dannelsen av et stort antall frie radikaler som har en cytotoksisk effekt.

Hyperlipidemi er en annen metabolsk faktor involvert i utvikling og progresjon av diabetisk nefropati. Nyrene er skadet av modifisert LDL, som penetrerer gjennom det skadede endotelet i kapillærene i nyreglomeruli og fremmer utviklingen av sklerotiske prosesser i dem.

Inne glomerulær hypertensjon (høyt hydrostatisk trykk i kapillærene i glomeruli) tjener som hoved hemodynamiske faktor i utviklingen av diabetisk nefropati. I hjertet av dette fenomen i diabetes er en ubalanse tone av den afferente og efferente arterioler renal glomerulus: på den ene side, er det en "pause" bringe glomerulære arterioler på grunn av den toksiske virkning av hyperglykemi og aktivering av vasodilaterende hormoner, og på den andre - innsnevring efferente renale arterioler på grunn av virkningen av lokal angiotensin II.

Imidlertid, for pasienter med diabetes, for eksempel 1 og 2. Type hypertensjon - den kraftigste faktor i utviklingen av nyresvikt som er styrken av dens ødeleggende virkninger er mange ganger større enn påvirkningen av metabolske faktorer (hyperglykemi og hyperlipidemi).

Årsaker og patogenese av diabetisk nephropati

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Symptomer på diabetisk nephropati

I innledende stadier (I og II) er sykdomsnefropatiens sykdom asymptomatisk. I Reberg-prøven er det en økning i GFR (> 140-150 ml / min x 1,73 m ² ).

På stadium III (stadium av begynnende diabetisk nefropati) er symptomer også fraværende, mikroalbuminuri (20-200 mg / L) detekteres med normal eller forhøyet GFR.

Fra og med stadium av alvorlig diabetisk nefropati (stadium IV) utvikler pasientene kliniske symptomer på diabetisk nefropati, som primært inkluderer:

• arteriell hypertensjon (vises og øker raskt);
• hevelse.

Symptomer på diabetisk nephropati

Diagnose av diabetisk nephropati

Å finne og innstilling stadium diabetisk nefropati basert på Anamnese data (lengde og skriver diabetes), laboratorieprøver (påvisning av mikroalbuminuri, proteinuri, azotemi, og uremi).

Den tidligste metoden for å diagnostisere diabetisk nefropati er anerkjennelsen av mikroalbuminuri. Kriteriet av mikroalbuminuri er svært selektiv utskillelse av albumin i urinen den mengde av fra 30 til 300 mg / dag eller fra 20 til 200 mcg / min av natten urinprøve. Mikroalbuminuri blir også diagnostisert av albumin / kreatininforholdet i morgenurinen, som utelukker feilene i daglig urinsamling.

Diagnose av diabetisk nephropati

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Behandling av diabetisk nefropati

I hjertet av effektiv terapi for diabetisk nefropati er tidlig diagnose og behandling utført i samsvar med sykdomsstadiet. Primær forebygging av diabetisk nephropati er rettet mot å forhindre utseendet av mykalbumiuri, dvs. Påvirkning på dets modifiserbare risikofaktorer (nivået på kompensasjon av karbohydratmetabolismen, tilstanden inne i glomerulær hemodynamikk, brudd på lipidmetabolismen, røyking).

De grunnleggende prinsippene for forebygging og behandling av diabetisk nephropati inkluderer:

• glykemisk kontroll;
• kontroll av blodtrykket (blodtrykket bør være <135/85 mm Hg. V. Hos diabetiske pasienter i fravær mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., og i nærvær av mikroalbuminuri <120/75 mm Hg. Art hos pasienter med proteinuri) ;
• kontroll av dyslipidemi.

Behandling av diabetisk nefropati