Diabetisk nevropati: en oversikt over informasjon

Diabetisk neuropati - pathogenetically assosiert med diabetes mellitus kombinasjon syndromer nervesystemet lesjoner, klassifiseres i henhold til den dominerende engasjement i spinalnerver (den distale eller perifer diabetisk nevropati) og (eller) det autonome nervesystem (visceral eller autonom diabetisk nevropati med unntak av andre årsaker til deres nederlag.

I henhold til denne definisjonen, kan en diabetiker bli betraktet bare én type av skade på det perifere nervesystem, i hvilket andre etiologiske faktorer som er utelukket utvikling polynevropati, for eksempel giftig etiologi (alkoholisk) eller andre sykdommer i det endokrine systemet (hypotyreoidisme).

[1], [2], [3], [4]

Årsakene og patogenesen av diabetisk nevropati

Patogenesen av diabetisk nevropati er ikke fullt ut forstått. Den viktigste innledende patogenetiske faktoren for diabetisk nevropati er kronisk hyperglykemi, noe som til slutt fører til endring i strukturen og funksjonen av nerveceller. Sannsynligvis spilles den viktigste rollen av mikroangiopati (endringer i vasa nervorum med forstyrret blodtilførsel av nervefibre) og metabolske forstyrrelser, som inkluderer:

• aktivering av polyol shunt (forringet fruktose metabolisme) - alternativ bane av glukosemetabolisme, hvorved det omdannes til sorbitol ved virkningen aldozoreduktaay deretter til fruktose, akkumulering av sorbitol og fruktose fører til hyperosmolaritet intercellulære plass og ødem nervevev;
• en reduksjon i syntesen av komponentene i nervecellemembraner, som fører til en forstyrrelse av nerveimpulsen. I denne forbindelse effektiv ved diabetisk nevropati er bruken av cyanokobalamin er involvert i syntesen av myelinlaget av nerve reduserer smerte forbundet med en lesjon i det perifere nervesystem stimulerende nucleic utveksling gjennom aktivering av folsyre;

Årsakene og patogenesen av diabetisk nevropati

Symptomer på diabetisk nevropati

Kliniske manifestasjoner av diabetisk nevropati i begynnelsen er fraværende. Neuropati oppdages kun ved hjelp av spesielle forskningsmetoder. I dette tilfellet er det mulig:

• endre resultatene av elektro-diagnostiske tester:
  • reduksjon i ledningen av nerveimpulsen i sensoriske og motoriske perifere nerver;
  • en reduksjon i amplituden av induserte nevromuskulære potensialer,
• endre testresultater for følsomhet;
  • vibrasjon;
  • taktilynuyu;
  • temperatur;

Symptomer på diabetisk nevropati

Diagnose av diabetisk nevropati

Diagnosen av diabetisk nevropati er satt på grunnlag av respektive klager, anamnese av diabetes første eller andre type data standardisert klinisk undersøkelse og instrumentale studier (herunder kvantitative sensoriske elektro (elektromyografi) og avtofunktsionalnye tester).

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Klager og standardisert klinisk undersøkelse

For å måle intensiteten av smerte, brukes spesielle skalaer (TSS - generell skala av symptomer, VAS - visuell analog skala, McGill skala, HPAL - Hamburg symptom spørreskjema).

Diagnose av diabetisk nevropati

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Behandling av diabetisk nevropati

Hovedmålet for forebygging og behandling av diabetisk nevropati er oppnåelse og vedlikehold av målverdier av glykemiske verdier.

Anbefalinger for nosotropic terapi av diabetisk neuropati (Benfotiamine, aldolazoreduktazy inhibitorer, tioktinsyre, nervevekstfaktor, aminoguanidin, en inhibitor av proteinkinase C) passerer på utviklingsstadiet. I noen tilfeller lindrer disse stoffene nevropatisk smerte. Behandlingen av diffuse og fokale nevropatier er for det meste symptomatisk.

Thioctic acid - intravenøst drypp (i 30 minutter) 600 mg i 100-250 ml 0,9% natriumkloridløsning en gang daglig, løpet av 10-12 injeksjoner, deretter i 600-1800 mg / dag i 1-3 resepsjon, 2-3 måneder.

Behandling av diabetisk nevropati