Smittsomme og parasittiske sykdommer

HIV-infeksjon og AIDS

HIV-infeksjon er forårsaket av ett av to retrovirus (HIV-1 og HIV-2) som ødelegger CD4+ lymfocytter og forstyrrer den cellulære immunresponsen, og dermed øker risikoen for visse infeksjoner og svulster. I utgangspunktet kan infeksjonen manifestere seg som en uspesifikk feber. Sannsynligheten for påfølgende manifestasjoner avhenger av graden av immunsvikt og er proporsjonal med nivået av CD4+ lymfocytter. Manifestasjonene varierer fra asymptomatisk forløp til ervervet immunsviktsyndrom (AIDS).

SEN-infeksjon

SEN-virus, en kandidat for inkludering i alfabetet for viral hepatitt, ble oppdaget i 1999 i serumet til en HIV-infisert pasient med forhøyet ALAT- og AST-aktivitet og negative serumtestresultater for HAV-, HGV- og TTV-markører. Det ble betegnet med initialene til denne pasienten.

TTV-infeksjon

Navnet «transfusjonsoverført virus» – et virus overført ved transfusjon (TTV) – indikerer at det først ble oppdaget hos pasienter med hepatitt etter transfusjon. TTV tilhører familien Circoviridae. Virionet er en partikkel uten konvolutt, 30–50 nm i størrelse, bestående av et enkelttrådet DNA med en ringformet struktur som inneholder 3852 nukleotider. Tilstedeværelsen av hypervariable og konservative regioner av viralt DNA er fastslått.

Hepatitt C

Hepatitt C (viral hepatitt C) er en antroponotisk infeksjonssykdom med en kontaktmekanisme for overføring av patogenet, karakterisert ved et mildt eller subklinisk forløp av den akutte perioden av sykdommen, hyppig dannelse av kronisk hepatitt C, mulig utvikling av levercirrose og hepatocellulært karsinom.

Kronisk hepatitt B med delta-agens

Kronisk hepatitt B med deltavirus er i de fleste tilfeller mer alvorlig enn hepatitt B uten deltaviruskomplikasjon. Det finnes bevis for at virale faktorer (genotype) i stor grad kan bestemme sykdomsforløpet. Generelt sett, i motsetning til kronisk hepatitt B og viral hepatitt C, hvor minst 70–50 % av pasientene lever livet uten å utvikle levercirrhose, utvikler 100 % av pasienter med kronisk viral hepatitt D uunngåelig levercirrhose innen 15–30 år fra smitteøyeblikket i fravær av behandling.

Hepatitt D - Behandling

Alle pasienter med akutt deltavirusinfeksjon må legges inn på sykehus. Patogenetisk behandling utføres, som ved viral hepatitt B, med tanke på alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. På grunn av den direkte cytopatiske effekten av HDV er kortikosteroider kontraindisert.

Hepatitt D - Diagnose

Spesifikk diagnostikk av hepatitt D er basert på påvisning av markører for aktiv replikasjon av begge virusene: HBV, HDV. Fra de første dagene med gulsott påvises HBsAg, anti-HBV IgM i høy titer, HBe-antigen, HDAg og/eller anti-delta (anti-delta IgM) i blodserumet. Anti-delta IgM produseres allerede i den akutte perioden og fungerer som hovedmarkør for deltainfeksjon.

Hepatitt D - Symptomer

De kliniske manifestasjonene av hepatitt som utvikler seg som følge av koinfeksjon er ekstremt like de ved akutt hepatitt B. Inkubasjonsperioden er fra 6 til 10 uker; et syklisk forløp er karakteristisk.

Hepatitt D - årsaker og patogenese

I 1977 oppdaget en gruppe italienske forskere et tidligere ukjent antigen i hepatocyttene til pasienter med viral hepatitt B. Det ble antatt at dette var det fjerde antigenet til B-viruset (analogt med de allerede kjente antigenene HBs, HBc, HBe), og i forbindelse med dette ble det kalt den fjerde bokstaven i det greske alfabetet – delta. Deretter beviste eksperimentell infeksjon av sjimpanser med blodserum som inneholdt delta-antigenet at dette var et nytt virus. Etter forslag fra WHO ble den forårsakende agensen til viral hepatitt D kalt hepatitt delta-virus – HDV.

Hepatitt D

Hepatitt D (hepatitt delta, hepatitt B med delta-agens) er en viral hepatitt med en kontaktmekanisme for patogenoverføring, forårsaket av et defekt virus, hvis replikasjon bare er mulig i nærvær av HBsAg i kroppen. Sykdommen er preget av et alvorlig forløp og en ugunstig prognose. ICD-10-koder.