^

Helse

A
A
A

Forstyrrelse av reguleringen av hormonsekresjon og metabolisme

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Hormoner er fylogenetisk en svært gammel form for intercellulær interaksjon. De kan produseres i en hvilken som helst organisme: multisellulære og protozoer og like planteceller. I utviklingsprosessen ble en tydelig differensiert celledifferensiering fremstilt, kjertler med intern sekresjon dannet, et system av hormonell regulering oppstått, hvilket brudd kan være en av årsakene til utbruddet av endokrine sykdommer.

Syntese og sekresjon av hormoner reguleres av nervesystemet enten direkte, eller ved frigjøring av andre hormoner eller humorale faktorer. Rollen som "endokrine hjernen", som i lang tid tilskrives hypofysen, med sin trippel hormon som regulerer virksomheten til perifere endokrine kjertler, som nå har en spesiell "gipofiziotropnoy" område i hypothalamus. Det er her at mange og varierte nervesignaler oftest blir forvandlet til humorale signaler. De konsentrerte hypothalamus nevroner, utgitt som svar på impulser som kommer fra utsiden eller neurotransmittere spesielle frigjørende hormon hos hypofysen portalblodsystem. Disse frigjørende hormonene virker på bestemte cellepopulasjoner i den fremre hypofysen, stimulerer eller hemmer frigivelsen av hypofysehormoner.

Under hypotalamusens strenge kontroll fungerer hypofysen-binyrene, hypofysen og skjoldbruskkjertelen og hypofysen. Rollen av hypotalamiske faktorer er ikke bare begrenset til påvirkning av funksjonene til periferkjertlene av intern sekresjon. Det er kjent at kortikotropinfrigivende hormon i et eksperiment aktiverer og koordinerer adaptive metabolske og atferdsreaksjoner under stressfulle situasjoner, det vil si at aktiviteten har en viss betydning i atferdsreaksjoner. Brudd på sekretjonen av dette nevropeptidet er notert i depresjon.

Endring i sekretjonen av hypotalamus neuropeptider under visse forhold fører til en patologi av hypofysen funksjonen. I dette tilfellet er sekretjonen av hypofysehormoner med redusert biologisk aktivitet mulig. Uregelmessige strukturer av hypofysehormoner spiller en spesiell rolle i symptomatologien til sykdommer. Det er kjent at, for eksempel, peptidfragmenter av somatotropin har en bestemt biologisk virkning: fragment 31-44 har et høyt fett-mobiliserende aktivitet, 77-107 viser større vekst aktivitet, 44-77 fører til en reduksjon i glukosetoleranse, hyperglykemi årsaker.

Den viktigste rollen i reguleringen av hormonell sekresjon spilles av tilbakemeldingsmekanismen, som består i det faktum at det overdrevne innholdet i dette hormonet i blodet hemmer sekretjonen av dets fysiologiske stimulanser, og hvis det er mangelfull, øker det. En bestemt manifestasjon av tilbakemeldingsmekanismen er reguleringen av frigivelsen av hormonet ved en endring i den systematiserte parameteren selv. For eksempel øker blodsukkernivået insulinutspresjon, noe som reduserer sukkerinnholdet. Tildelingen av mange hormoner adlyder visse rytmer (daglig, sesongmessig, alder) eller er forbundet med visse fysiologiske forhold (graviditet, amming, tilpasning til nye miljøforhold).

En rekke endokrine kjertler mottar direkte sekretorisk innervering (for eksempel adrenalmedulla, epifyse). I andre tilfeller (for eksempel for skjoldbruskkjertelen) spiller denne innerveringen en sekundær rolle, siden hovedregulatoren av kjertelaktiviteten er trophormonet i hypofysen (i dette tilfellet tyrotropin).

Komplisert reguleringssystem advarer insulinrester. Dens hastighet, som cellesyklusen av beta celler, i tillegg til glukose, er regulert av andre faktorer: glukagon, somatostatin, pankreas polypeptid. Nylig har en ny nevropeptid-galanin blitt isolert fra bukspyttkjertelen, som hemmer sekresjonen av insulin, hemmer frigjøring av somatostatin mens stimulering av glukagonutspresjon. Utløsningen skjer i nervefibrene i bukspyttkjertelen. Depresjon av insulinsekresjon på grunn av perifer motstand og langvarig hyperinsulinemi kan bare forekomme i øyer som er genetisk begrenset til funksjonsnedsettelse.

Ved hjelp av eksemplet på mekanismene for regulering av insulinutskillelse, er det mulig å spore den komplekse interaksjonsveien mellom en rekke faktorer på nivået av bukspyttkjertelen og deres mulige deltakelse i patogenesen av lidelser.

Humoral faktorer er også en viktig sammenheng i patogenesen av mange endokrine sykdommer. Således, vekst og utvikling av barnets avhenge ikke bare av utskillelsen av veksthormon fra hypofysen, men også om tilstanden i mellomliggende mekanismer - særlig nivået av insulin-lignende vekstfaktor (somatomedin C). Somatomediner er biologisk aktive polypeptider produsert i leveren og nyrene som respons på stimulering av veksthormon (STH) og har vekst og insulinlignende virkning. De er de kraftigste stimulatorene av bruskvekst, reagerer aktivt med reseptorer og forskyver insulin fra overflaten av bruskbeinene, ligger nært i strukturen til proinsulin, kvalitativt og kvantitativt forskjellig fra insulinvirkningen. Innholdet av somatomediner i plasma minsker under sultningsforhold og med en subkalorisk, proteinfattig diett.

Avhengig av hydro- eller lipofilitet, sirkulerer hormonene i blodet enten i fri eller i form assosiert med bestemte proteiner. Forbindelsen med proteiner bremser metabolismen og inaktivering av hormoner.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.