Hva forårsaker leptospirose?

Årsaker til leptospirose

Slekten Leptospira i familien Leptospiraceae er representert av to arter: parasittisk - L. interrogans og saprofytisk - L. biflexa. Begge artene er delt inn i en rekke serotyper. Sistnevnte er den viktigste taksonomiske enheten som danner serologiske grupper. Klassifiseringen av leptospira er basert på konstansen av deres antigenstruktur. Til dags dato er 25 serogrupper kjent, som forener omtrent 200 patogene serotyper av leptospira. Den forårsakende agensen for leptospirose hos mennesker og dyr tilhører arten L. interrogans. SerogruppeneL. interrogans icterohaemorragiae, som rammer brune rotter, L. interrogans pomona, som rammer griser, L. interrogans canicola - hunder, samt L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis, spiller den største rollen i sykelighetsstrukturen.

Leptospira er tynne, mobile, spiralformede mikroorganismer, som varierer i lengde fra noen få til 40 nm eller mer og i diameter fra 0,3 til 0,5 nm. Begge ender av leptospira er vanligvis bøyd til kroker, men krokløse former finnes også. Leptospira har tre hovedstrukturelle elementer: en ytre membran, en aksial tråd og en cytoplasmisk sylinder som er vridd spiralformet rundt lengdeaksen. De formerer seg ved tverrgående deling.

Leptospira er gramnegative. De er strengt aerobe; de dyrkes på næringsmedier som inneholder blodserum. Vekstoptimum er 27–30 °C, men selv under slike forhold vokser de ekstremt sakte. Patogenitetsfaktorene til leptospira er eksotoksinlignende stoffer, endotoksin, enzymer (fibrinolysin, koagulase, lipase, etc.), samt invasiv og adhesive evne. Leptospira er følsomme for høye temperaturer: koking dreper dem umiddelbart, oppvarming til 56–60 °C – i 20 minutter. Leptospira er mer motstandsdyktige mot lave temperaturer. Ved -30–70 °C og i frosne organer beholder de dermed levedyktighet og virulens i mange måneder. Galle, magesaft og sur menneskelig urin har en skadelig effekt på leptospira, og i den litt alkaliske urinen til planteetere forblir de levedyktige i flere dager. I åpne vannmasser med svakt alkalisk eller nøytral reaksjon overlever leptospira i 1 måned, og i fuktig og vannmettet jord mister de ikke patogenitet på opptil 9 måneder. På matvarer overlever leptospira i 1–2 dager, og under påvirkning av ultrafiolett lys og når de tørkes, dør de innen 2 timer. Leptospira er følsomme for penicillinpreparater, kloramfenikol, tetracyklin og er ekstremt følsomme for virkningen av konvensjonelle desinfeksjonsmidler, koking, salting og marinering. Samtidig har lave temperaturer ingen skadelig effekt på leptospira. Dette forklarer deres evne til å overvintre i åpne vannmasser og fuktig jord, og bevare virulensen fullstendig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen til leptospirose

Patogenet trenger inn i menneskekroppen på grunn av sin mobilitet. Inngangspunktene er mikroskader i hud og slimhinner i munnhulen, spiserøret, øyets konjunktiva, osv. Det er kjente tilfeller av laboratorieinfeksjon gjennom skadet hud. Ved intradermal penetrering i et forsøk på forsøksdyr trenger leptospirer inn i blodet på 5–60 minutter, tilsynelatende forbi lymfeknutene, som ikke utfører en barrierefunksjon ved leptospirose. På stedet der patogenet introduseres, er det ingen primær effekt. Videre spredning av leptospirer skjer hematogent, mens lymfekarene og regionale lymfeknuter også forblir intakte. Med blodstrømmen kommer leptospirer inn i forskjellige organer og vev: lever, milt, nyrer, lunger, sentralnervesystem, hvor de formerer seg og akkumuleres. Den første fasen av infeksjonen utvikler seg, og varer fra 3 til 8 dager, noe som tilsvarer inkubasjonsperioden.

Den andre fasen av leptospirosepatogenesen er sekundær bakteriemi, når antallet leptospirer i blodet når sitt maksimum og de fortsetter å formere seg i leveren, milten og binyrene, noe som forårsaker sykdommens kliniske debut. Med blodstrømmen føres leptospirene igjen gjennom kroppen og overvinner til og med BBB. I løpet av denne perioden, sammen med reproduksjonen av leptospirer, begynner ødeleggelsen av dem som en konsekvens av tilstedeværelsen av antistoffer som agglutinerer innen den fjerde dagen av sykdommen og lyserer leptospirene. Akkumulering av metabolske produkter og nedbrytning av leptospirer i kroppen er ledsaget av feber og rus, noe som øker kroppens sensibilisering og forårsaker hyperergiske reaksjoner. Denne fasen varer i 1 uke, men kan forkortes til flere dager. Maksimal konsentrasjon av leptospirer ved slutten av leptospiremifasen observeres i leveren. Leptospirer produserer hemolysin, som ved å påvirke erytrocyttmembranen forårsaker deres hemolyse og frigjøring av fritt bilirubin. I tillegg utvikles destruktive forandringer i leveren med dannelse av betennelse og vevsødem. I alvorlige tilfeller av sykdommen er hovedfaktoren i den patologiske prosessen i leveren skade på membranene i blodkapillærene, noe som forklarer tilstedeværelsen av blødninger og serøst ødem. Patogenesen til gulsott ved leptospirose er dobbel: på den ene siden nedbrytning av erytrocytter på grunn av den toksiske effekten av hemolysin og hemolytisk antigen på membraner, samt som et resultat av erytrofagia av celler i det retikuloendoteliale systemet i milten, leveren og andre organer, på den andre siden på grunn av utvikling av parenkymatøs betennelse med et brudd på leverens galledannende og utskillende funksjoner.

Den tredje fasen av leptospirosepatogenesen er giftig. Leptospirer dør på grunn av blodets bakteriedrepende virkning og akkumulering av antistoffer, forsvinner fra blodet og akkumuleres i nyrenes viklede tubuli. Toksinet som akkumuleres på grunn av leptospirenes død har en toksisk effekt på ulike organer og systemer. Hos noen pasienter multipliserer leptospirene seg i de viklede tubuli og skilles ut fra kroppen med urin. I dette tilfellet kommer nyreskade i forgrunnen. Den mest typiske nyreskaden ved leptospirose er en degenerativ prosess i epitelet i det rørformede apparatet, så det er mer korrekt å betrakte dem som diffus distal tubulær nefrose. Pasienter utvikler tegn på akutt nyresvikt med oligoanuri og uremisk koma. Alvorlig nyreskade er en av de vanligste dødsårsakene ved leptospirose.

I toksemifasen forårsakes skade på organer og vev ikke bare av toksinet og avfallsprodukter fra leptospira, men også av autoantistoffer dannet som følge av nedbrytning av berørte vev og celler i makroorganismen. Denne perioden sammenfaller med den andre uken av sykdommen, men kan være noe forsinket. Toksinet har en skadelig effekt på kapillærendotelet, noe som øker deres permeabilitet med dannelse av tromber og utvikling av LVS-syndrom.

Sentralnervesystemet påvirkes som følge av at leptospiraen krysser blod-hjerne-barrieren. Noen pasienter utvikler serøs eller purulent meningitt, og sjeldnere meningoencefalitt.

I noen tilfeller forekommer spesifikk leptospirose-myokarditt.

Det patognomoniske symptomet på leptospirose er utvikling av myositt med skade på skjelettet, spesielt gastrocnemius-musklene. Lungene (leptospirose-pneumoni), øynene (iritt, iridosyklitt) og sjeldnere andre organer påvirkes ofte.

Epidemiologi av leptospirose

Leptospirose er en av de vanligste naturlige fokale infeksjonssykdommene. Kilden til smittestoffet er ville dyr, husdyr og husdyr. Rollen til individuelle dyrearter som kilde til leptospiroseinfeksjon er langt fra den samme på grunn av deres varierende grad av følsomhet for disse mikroorganismene og arten av responsen på infeksjon. Dyr som utvikler en kronisk, og i noen tilfeller asymptomatisk prosess som følge av infeksjon, ledsaget av langvarig utskillelse av leptospira i urinen, er av største epidemiologiske og epizootologiske betydning. Disse dyrene sikrer bevaring av leptospira som en biologisk art. Den største betydningen i naturlige foci av leptospirose gis til representanter av gnagerordenen, samt insektetere (pinnsvin, spissmus). Bæring av leptospira er påvist hos nesten 60 arter av gnagere, hvorav 53 tilhører familien muselignende og hamsterlignende.

Den biologiske plastisiteten til leptospira gjør det mulig for dem å tilpasse seg landbruks- og husdyr (storfe, griser, hester, hunder), samt synantropiske gnagere (grå rotter, mus), som danner antropurgiske infeksjonsfokus som utgjør en stor fare for mennesker.

Fra et epidemiologisk synspunkt er forekomsten av storfe, småfe og griser viktig. Dyr i alle aldre kan bli syke, men hos voksne forekommer leptospirose ofte i latent form, og hos unge dyr - med mer uttalte symptomer.

Mennesker er ikke viktige som smittekilder.

Hovedfaktoren for overføring av leptospirose-patogenet er vann forurenset med ekskrementer (urin) fra infiserte dyr. De umiddelbare årsakene til smitte hos mennesker er bruk av råvann til drikkevann, vasking fra åpne vannmasser, bading i små, saktestrømmende dammer eller vassing gjennom dem.

Matvarer forurenset med gnagerekskrementer spiller også en viss rolle i overføring av smitte. Smitteoverføring skjer oftest ved kontakt, men matveien er også mulig. Fuktig jord og beitemark forurenset med ekskrementer fra syke dyr kan også være overføringsfaktorer. Smitte kan oppstå under slakting av storfe, oppskjæring av kadaver, og også ved konsum av melk og termisk ubehandlet kjøtt. Ofte blir personer som har profesjonell kontakt med syke dyr syke med leptospirose: veterinærer, skadedyrbekjempere og landbruksarbeidere.

For at leptospirose skal trenge inn, er det minste brudd i hudens integritet nok.

Epidemiske utbrudd av leptospirose er vanligvis begrenset til sommer-høstperioden. Sykdommens topp er i august. Det finnes tre hovedtyper av utbrudd: vannbårne, landbruks- og husdyrutbrudd. Leptospirose forekommer også i form av sporadiske tilfeller, som kan registreres gjennom hele året.

Leptospira er hydrofile, så leptospirose er preget av en høy forekomst i områder med mange myrlendte og svært fuktige lavland.

Menneskers naturlige mottakelighet for leptospiroseinfeksjon er betydelig. Immuniteten etter infeksjon er sterk, men typespesifikk, så gjentatte sykdommer forårsaket av andre serovarer av patogenet er mulige.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]