Hva forårsaker tetanus?
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til tetanus
Årsaken til tetanus er Clostridium tetani (slekt Clostridium, familien Vasilisaeae) - en stor gram-positiv stav, polytrich, har mer enn 20 flagella, en obligatorisk anaerob. Når oksygen er tilgjengelig, danner det sporer. I prosessen med vital aktivitet produserer den tre toksiske stoffer, har flagellum (H-Ar) og somatiske (O-Ag) antigener. På flagellat-antigenet isoleres 10 serovarer av patogenet. Patogenens patogenitet og alle kliniske manifestasjoner av sykdommen er assosiert med tetanospazmin - et polypeptid med en masse på 150 kDa, den sterkeste giften, den andre bare til botulinumtoksin i toksisitet.
Sporer av tetanus bacillus har ekstremt høy motstand mot virkningen av fysiske og kjemiske faktorer. I tørr form dør de ved en temperatur på 155 ° C etter 20 minutter, i 1% oppløsning av sulemiet forblir levedyktig i 8-10 timer. Den vegetative formen av patogenet i miljøet er ustabil.
[Pathogenese av tetanus
Å komme inn i kroppen gjennom skade på ytre dekselet, forblir patogenes spor ved inngangsporten. I nærvær av anaerobe forhold (nekrotisk vev, blodpropper, iskemi, fremmedlegemer, flora som bruker oksygen) og mangel på tilstrekkelig immunforsvar, vokser sporer til vegetative former. Etter dette begynner intensiv produksjon av tetanuseksotoksin. Toksinet er hematogene, lymfogene og perineurale veier som sprer seg over hele kroppen og fast i nervevevet. Det blokkerer selektivt den hemmende effekten av interkalære nevroner på motoneuroner, hovedsakelig i motorcellene i de fremre hornene i ryggmargen. Pulser som spontant oppstår i motoneuroner er uhindret for de strikkede musklene, noe som forårsaker tonisk spenning.
Det bør bemerkes at først og fremst er det en reduksjon av tverrstripet muskulatur, som på den ene side, nærmere lokalisert til stedet for skade, og på den andre - fungere som en relativ (til arealenhet), "den mest kraftige" i menneskekroppen (tygging og etterligne muskler) . I tillegg er det blokkering av neuronal hjernestammen retikulære dannelse bidrar til hemming av det parasympatiske nervesystemet, som fører til aktivering av det sympatiske nervesystemet, og dette i sin tur, forårsaker feber, høyt blodtrykk og merket svetting, inntil utviklingen av dehydrering.
Den konstante muskelspenningen er kombinert med et brudd på mikrosirkulasjonen. En ond kult: metabolsk acidose og mikrosirkulasjon forstyrrelser føre til utvikling av anfall og kramper igjen forverrer metabolsk acidose og mikrosirkulasjon lidelser. Hvis pasienten ikke dør på "peak" av en konvulsiv angrep av lungesvikt eller hjerteaktivitet, med den ytterligere sykdomsforløpet årsakene til død, kan være en direkte effekt av toksinet på luftveiene og vasomotor sentre, kombinert med dype metabolske forstyrrelser, så vel som purulente-septisk komplikasjoner.
Epidemiologi ved pulten
Kilden til patogenet er mange slags dyr, spesielt idioter, i fordøyelseskanalen, hvorav spor og vegetative former av patogenet er funnet. Kausjonsmiddelet kan også påvises i tarmene. Å komme inn i jorden med feces, tetanus bacillus sporer lagret deri i mange år, og under gunstige betingelser med hensyn til temperatur, oksygenforbruk, eller dets fravær aerob flora de spirer, som fører til opphopning av sporer. En økning i patogenes jordpopulasjon er spesielt karakteristisk for land i det tropiske beltet. Jorda tjener således som et naturlig reservoar av patogenet.
Infeksjon oppstår når sporer trenger inn i vev i sår, særlig fragmentering, innenlands, industrielt; jordbruks traumas, sammen med jordpartikler, fremmedlegemer. I fredstid er den vanligste årsaken til infeksjon mindre fotskader, og i utviklingsland - navlestrengsskader hos nyfødte. Kanskje fremveksten av tetanus etter forbrenning, frostskader, samfunnsmessige aborter, operasjoner, fødsel, med forskjellige betennelsesprosesser, trofasår, forfallne svulster. Tetanus av krigstid er forbundet med omfattende sår. Noen ganger kan infeksjonsporten ikke opprettes ("kryptogen tetanus").
Følsomhet mot tetanus er høy. I land med temperert klima er sommersesongen notert (landbruksmessig traumatisme).
Postinfeksjonell immunitet er ikke produsert.
Sykdommen er registrert i alle regioner i kloden. Nivået av årlig forekomst avhenger i stor grad av befolkningens dekning med vaksinering, samt på gjennomføring av beredskapsforebygging og når 10-50 tilfeller per 100 000 befolkning i utviklingsland. De fleste tilfeller i utviklingsland er nyfødte og spedbarn. Årlig dør opptil 400 000 nyfødte. I utviklede land, hvor massevaksinasjon ble startet på 1950-tallet, er forekomsten nesten to størrelsesordener lavere. Pasienter med epidemiologisk fare representerer ikke.
En høyere forekomst er observert i et varmt fuktig klima, som er forbundet med forsinket sårheling. økt forurensing av jorda av forårsakende middel og utbredt praksis i en rekke land for å behandle navlestrengen med jord eller utrydding av dyr.