Hydatid ekinokokkose - Årsaker og patogenese

Årsaker til hydatid echinococcosis

Årsaken til hydatid echinococcosis er Echinococcus granulosus, som tilhører typen Plathelminthes, klasse Cestoda, familien Taeniidae. Moden E. granulosus er en hvit bendelorm som er 3–5 mm lang. Den består av et hode med fire sugekopper og en dobbel krone av kroker, en hals og 2–6 segmenter. Det siste segmentet er fylt med en livmor som inneholder egg (onkosfærer), som har invasiv evne og ikke trenger å modnes i miljøet. Moden helmint parasiterer i tynntarmen til den endelige verten – rovdyr (hunder, ulver, gauper, katter osv.). Modne segmenter kommer inn i miljøet med avføring. Eggene er svært motstandsdyktige i det ytre miljøet, og om vinteren forblir de levedyktige i opptil 6 måneder.

Larvestadiet er en væskefylt blære. Veggen til echinokokkcysten (larvocysten) består av en indre germinal (germinal) og en ytre (kutikulær) membran. Som et resultat av vertsvevsreaksjonen dannes en tett fiberholdig membran rundt echinokokkcysten. Fra germinallaget dannes yngelkapsler, hvor skoleksene utvikler seg. Modne skolekser frigjøres fra kapslene og flyter fritt i væsken, og danner den såkalte hydatid-sanden. I tykkelsen av kimmembranen dannes datterblærer fra skoleksene; når de løsner, flyter de også fritt i væsken. Datterblærer kan dannes i hulrommet til datterblærene, og alle inneholder yngelkapsler. Larvocysten vokser i vevet til mellomverten (sau, storfe, elg, reinsdyr, griser, harer osv.). En person, som befinner seg i rollen som mellomvert, blir en biologisk blindvei i livssyklusen til denne parasitten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen av hydatid echinococcosis

På grunn av den hematogene spredningsveien kan echinokokker-onkosfærer introduseres i ethvert organ, men oftest er echinokokker-cyster lokalisert i leveren (30–75 %) og lungene (15–20 %), mye sjeldnere i sentralnervesystemet (2–3 %), milten, bukspyttkjertelen, hjertet, rørformede bein og nyrene (opptil 1 %). Transformasjonen av onkosfæren til en larvecyste hos en infisert person varer omtrent 5 måneder; i løpet av denne tiden når den en diameter på 5–20 mm. Den patologiske effekten av echinokokker skyldes mekaniske og sensibiliserende faktorer. Hos de fleste pasienter påvirkes ett enkelt organ av én enkelt cyste, men flere echinokokker kan også utvikle seg. Parasitten har en rekke adaptive mekanismer som sikrer dens langsiktige utvikling i mellomvertens kropp. Disse inkluderer tap av larvecystens del av reseptorer under dannelsen av hyalinmembranen, produksjon av immunsuppressive midler og proteinetterligning på grunn av inkludering av vertsproteiner i membranen deres. Størrelsen på cystene varierer fra 1 til 20 cm (eller mer) i diameter. Echinokokkcysten vokser sakte over en rekke år og skyver vevet i de berørte organene til side, hvor dystrofiske forandringer, stromal sklerose og parenkym-atrofi gradvis utvikler seg. Hos 5–15 % av pasientene observeres kompresjon av gallegangene av forkalkede intrahepatiske cyster. Atelektase, pneumosklerosefokus og bronkiektasi forekommer i lungevevet rundt den døde parasitten. Cyster som påvirker beinene ødelegger gradvis beinvevets struktur, noe som fører til patologiske brudd. Ved et langvarig forløp av hydatid echinokokkose kan pussdannelse og ruptur av echinokokkcyster forekomme. Når en cyste åpner seg (spontant eller som følge av skade på veggene), utvikles sterke allergiske reaksjoner på antigener som finnes i væsken: frigjøring av en rekke scolexer fører til spredning av patogenet.