Hyperkapni

Ved å forsyne kroppen med oksygen, fjerner luftveiene samtidig produktet av metabolisme - karbondioksid (karbondioksid, CO2), som blodet bringer fra vevene til alveolene i lungene, og takket være alveolær ventilasjon fjernes det fra blod. Så hyperkapni betyr et unormalt høyt nivå av karbondioksid i blodet.

Epidemiologi

I følge utenlandsk statistikk, med fedme med en BMI på 30-35, utvikles hypoventilasjonssyndrom i 10% av tilfellene, med en kroppsmasseindeks på 40 og over - i 30-50%.

Blant pasienter med alvorlig hyperkapni er døden på grunn av respirasjonssvikt i gjennomsnitt 65 %.

Fører til hyperkapni

Pulmonologer kaller slike årsaker til en økning i innholdet av karbondioksid (dets partialtrykk - PaCO2) i blodet som:

• kronisk obstruktiv bronkitt og KOLS ;
• forverring av astma og langvarig reduksjon i åpenhet (obstruksjon) av luftveiene, noe som fører til  astmatisk status ;
• pulmonal hypertensjon , som kan være assosiert med skade på alveolene i  kronisk bronchiolitis obliterans , emfysem, pneumonitt, samt  silikose  og andre pneumokoniose - yrkessykdommer i luftveiene;
• voksen respiratorisk distress syndrom ;
• en reduksjon i respirasjonsvolum, inkludert med  pneumosklerose  (ofte forårsaket av kronisk bronkitt); lunge-atelektase  og kronisk  bronkiektasi ; med hjerteproblemer og noen systemiske sykdommer;
• søvnapné , som negativt påvirker balansen mellom O2 og CO2 i blodet på grunn av grunne og intermitterende pust;[1]
• reduksjon i tonus og/eller elastisitet i mellomgulvet og interkostale luftveismuskler ved myopatier av dystrofisk eller nevrologisk art, for eksempel myasthenia gravis, amyotrofisk lateral sklerose, Guillain-Barré syndrom.

Hyperkapni og hjerneslag, kraniocerebrale traumer og neoplasmer i hjernen kan være etiologisk assosiert på grunn av cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser og skade på respirasjonssenteret i medulla oblongata.

I tillegg er metabolsk hyperkapni også notert, forårsaket av ubalanse av elektrolytter (forstyrrelse av syre-base-tilstanden) med feber, hormonelle forstyrrelser (hyperkortisolisme, tyrotoksikose), nefrologiske sykdommer (nyresvikt),  metabolsk alkalose og utvikling av sepsis..[2]

Hyperkapni hos barn kan skyldes:

• medfødte misdannelser i bronkopulmonalsystemet ;
• syndrom av luftveislidelser hos nyfødte ;
• aspirasjon av luftveiene til nyfødte med fostervann og mekonium;
• vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte .

Hos premature spedbarn utvikles oksygenmangel i blodet - hypoksemi og hyperkapni med  bronkopulmonal dysplasi assosiert med forlenget kunstig åndedrettsstøtte (ALV).[3]

Risikofaktorer

I tillegg til hyppige smittsomme lesjoner i lungene - bronkopneumoni og lungebetennelse, samt alle kroniske bronkopulmonale sykdommer, øker risikoen for hyperkapni med:

• røyking;
• en høy grad av fedme (hvis overvektig med en BMI på mer enn 30-35, er pusteprosessen vanskelig);
• lungeskade forårsaket av innånding av giftige stoffer , eller innånding av luft som inneholder unormalt høye konsentrasjoner av CO2;
• hypotermi (hypotermi);
• lungekreft;
• store doser alkohol, en overdose av opiumderivater (deprimerende sentral respirasjon);
• deformiteter i brystet, spesielt med krumning av ryggraden;
• autoimmune patologier med systemisk fibrose (revmatoid artritt, cystisk fibrose, etc.);
• tilstedeværelsen av genetiske anomalier - medfødt sentral hypoventilering eller  Ondines forbannelsesyndrom .

Patogenesen

I prosessen med cellemetabolisme produseres karbondioksid i deres mitokondrier, som deretter diffunderer inn i cytoplasmaet, det intercellulære rommet og inn i kapillærene - oppløses i blodet, det vil si bindes til hemoglobinet til erytrocytter. Og fjerning av CO2 skjer under respirasjon ved gassutveksling i alveolene - diffusjon av gass gjennom alveolær-kapillærmembranene.[4]

Normalt (i hvile) er tidalvolumet 500-600 ml; lungeventilasjon - 5-8 l / min, og minuttvolumet av alveolær ventilasjon - 4200-4500 ml.

Ofte sidestiller hyperkapni, hypoksi og respiratorisk acidose, fysiologer assosierer patogenesen av en økning i partialtrykket av karbondioksid (PaCO2) i blodet med  nedsatt ventilasjon  - alveolær hypoventilasjon, resultatet av dette er hyperkapni.

Forresten, hyperkapni og acidose henger sammen, siden  respiratorisk acidose  med en reduksjon i arteriell blod-pH er et brudd på syre-base-tilstanden med en økning i karbondioksid i blodet, som er forårsaket av hypoventilasjon. Det er respiratorisk acidose som forklarer hodepine, søvnighet på dagtid, skjelvinger og kramper, hukommelsesproblemer.[5]

Men en reduksjon i nivået av CO2 i blodet - hypokapni og hyperkapni (dvs. økningen) - er diametralt motsatte tilstander. I dette tilfellet oppstår hypokapni med hyperventilering av lungene.[6]

Men tilbake til mekanismen for utvikling av hyperkapni. I prosessen med lungeventilasjon frigjøres ikke all utåndet luft (omtrent en tredjedel) fra karbondioksid, siden en del av den forblir i det såkalte fysiologiske døde rommet i åndedrettssystemet - volumet av luft i de forskjellige segmentene, som ikke umiddelbart gjennomgår gassutveksling.[7]

Bronkopulmonære sykdommer og andre faktorer forårsaker forstyrrelser i lungekapillærleiet og strukturen til alveolvevet, reduserer diffusjonsoverflaten og reduserer alveolar perfusjon, og øker volumet av dødt rom, hvor O2 er lavt og CO2 er svært høyt. Og i løpet av neste respirasjonssyklus (innånding-utånding) fjernes ikke karbondioksid fullstendig, men forblir i blodet.[8]

For eksempel, i kronisk obstruktiv bronkitt, på grunn av en reduksjon i alveolær ventilasjon, observeres hypoksemi og hyperkapni, det vil si at oksygennivået i blodet reduseres, og innholdet av karbondioksid øker.[9]

Kronisk hyperkapni med lavt innhold av O2 i blodet kan være i fravær av åpenbare årsaker, først og fremst fra luftveiene. Og i slike tilfeller er alveolær hypoventilasjon assosiert med et brudd (mest sannsynlig genetisk betinget) av funksjonen til de sentrale CO2-kjemoreseptorene i medulla oblongata eller kjemoreseptorene i halspulsårene i den ytre veggen av halspulsåren.[10]

Symptomer hyperkapni

Langsomt utviklende hyperkapnisyndrom, mer presist, kan alveolært hypoventilasjonssyndrom være asymptomatisk, og dets første tegn - hodepine, svimmelhet, tretthet - er uspesifikke.

Symptomene på hyperkapni kan også manifestere seg: døsighet, rødming av huden i ansikt og nakke, takypné (rask pust), hjertefrekvensforstyrrelse med arytmi, økt blodtrykk, krampaktige muskelsammentrekninger og asterix (svingende skjelving i hendene), besvimelse.

Ganske ofte er det dyspné (kortpustethet), selv om hyperkapni og kortpustethet kan være indirekte relatert, siden grunn, men hyppig pust observeres ved bronkopulmonale sykdommer (som fører til en forverring av alveolær ventilasjon).

Det kliniske bildet av alvorlig hyperkapni er preget av uregelmessig hjerterytme, kramper, forvirring og tap av bevissthet, desorientering, panikkanfall. Samtidig – dersom hjernen og hjertet ikke får nok oksygen – er det stor risiko for koma eller hjertestans.

Nødsituasjonen er akutt hyperkapni eller  akutt hypoksemisk pulmonal insuffisiens .

Og permissiv hyperkapni refererer til forhøyet partialtrykk av CO2. Forårsaket av hypoventilasjon hos pasienter på mekanisk ventilasjon med lungeskade ved akutt respiratorisk distress-syndrom eller forverring av bronkial astma.[11]

Komplikasjoner og konsekvenser

Moderat til alvorlig hyperkapni kan forårsake merkbare komplikasjoner og negative konsekvenser.

Hyperkapni og hypoksi fører til  oksygenmangel i kroppen .

I tillegg forårsaker høye nivåer av karbondioksid i blodet en økning i hjertevolum med en kraftig økning i arterielt og intrakranielt trykk; hypertrofi av høyre ventrikkel i hjertet (cor pulmonale); endringer i hormonsystemet, hjernen og sentralnervesystemet - med visse mentale reaksjoner og tilstander av irritabilitet, angst og panikk.

Og selvfølgelig kan respirasjonssvikt plutselig oppstå  , noe som kan føre til døden.[12]

Diagnostikk hyperkapni

Siden brudd på alveolær ventilasjon har mange årsaker, kompletterer undersøkelsen av pasienten, hans anamnese og klager  studiet av åndedrettsorganene , tilstanden til åndedrettsmuskulaturen og cerebral sirkulasjon, påvisning av hormonelle og metabolske forstyrrelser, nyrepatologier, etc.. Derfor kan diagnostikk kreve involvering av relevante snevert spesialiserte spesialister.

Blodprøver er nødvendig for gasssammensetning, pH, plasmabikarbonat, etc.

Instrumentell diagnostikk utføres:  lungespirometri , kapnometri og kapnografi (bestemmelse av partialtrykket av arterielt blod CO2),  røntgenundersøkelse av lungefunksjon , EEC; om nødvendig ultralyd og CT av andre systemer og organer

Differensialdiagnose er rettet mot å bestemme etiologien til hyperkapni.[13]

Behandling hyperkapni

Når årsaken til hyperkapni er nøyaktig kjent, er behandlingen rettet mot den underliggende bronkopulmonal sykdom og passende medisiner foreskrives.

Først av alt er dette bronkodilatatorer: Alupent (Orciprenalin),  Atrovent , Izadrin,  Aerofillin ,  Hexaprenalin  , etc.

Også med obstruktiv bronkitt og KOLS er fysioterapi mye brukt; for detaljer, se - Fysioterapi for kronisk obstruktiv lungesykdom .

Benzomopin, Azamolin, Olifen og andre  antihypoxanter  er foreskrevet for oksygenmangel. Så legemidlet Olifen (tabletter og injeksjonsvæske) er kontraindisert hos pasienter med nedsatt cerebral sirkulasjon, og bivirkningene er begrenset til allergisk urticaria og moderat arteriell hypotensjon.[14], [15]

Mekanisk ventilasjon med hyperkapni (med endotrakeal intubasjon) er nødvendig ved  akutt respirasjonssvikt . Og for å forbedre gassutvekslingen og forhindre pusteproblemer og hypoksemi, brukes ikke-invasiv overtrykksventilasjon (der oksygen tilføres gjennom en ansiktsmaske).[16]

Forebygging

For å unngå hyperkapni må du:

• slutte å røyke og begrense alkoholforbruket;
• bli kvitt ekstra pounds;
• rettidig behandle bronkopulmonale sykdommer, som ikke fører til deres overgang til en kronisk form, samt kontrollere tilstanden i nærvær av systemiske og autoimmune patologier;
• unngå innånding av giftige gassformige stoffer
• opprettholde muskeltonen (regelmessig trening og, hvis mulig, sportsaktiviteter).

Prognose

Hyperkapni har en variabel prognose, som avhenger av dens etiologi. Og det er bedre jo yngre pasienten er.[17]

Og med alvorlig hyperkapni, dysfunksjon av luftveiene, opphør av hjerteaktivitet og død av hjerneceller fra mangel på oksygen er en veldig reell trussel.