Hyperplastisk gastritt: symptomer, behandling, kosthold, prognose

Hyperplastisk gastritt er en morfologisk type kronisk magesykdom, der patologiske forandringer i mageslimhinnen er forårsaket av økt proliferativ aktivitet i cellene. Dette kan føre til visse strukturelle og funksjonelle forstyrrelser og er ofte ledsaget av betennelse i mageslimhinnen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

I klinisk gastroenterologi regnes hyperplastisk gastritt som en relativt sjelden oppdaget patologi i magen, som – blant kroniske magesykdommer – står for omtrent 3,7–4,8 % av diagnostiserte tilfeller.

For eksempel, ifølge Journal of Clinical Investigation, rammer gigantisk hypertrofisk gastritt både barn og voksne; hos voksne utvikler denne sjeldne formen for mageslimhinnepatologi seg mellom 30 og 60 år, og denne tilstanden oppdages tre til fire ganger oftere hos menn enn hos kvinner.

Men polypøs hyperplastisk gastritt, av årsaker som fortsatt er uklare, rammer mye oftere mageslimhinnen hos kvinner i 40-45 år.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Fører til hyperplastisk gastritt

Hvis det som et resultat av en endoskopisk undersøkelse av magen oppdages områder med økt mitose av cellene i slimhinnen som forer hulrommet, kan gastroenterologer stille en diagnose av hyperplastisk gastritt.

Det viktigste morfologiske trekket ved denne typen magelesjon er proliferasjon (hypertrofi) av slimhinnen – på grunn av en økning i kjertelepitelceller og en endring i deres arrangement, samt en forstyrrelse av den normale foldede strukturen til slimhinnen (som lar den indre overflaten av en sunn mage øke etter å ha spist). I dette tilfellet observeres tykkere, mindre mobile (stive) folder, som forhindrer normal peristaltikk i magen. Og i det løse submukøse (submukøse) laget av overflaten av forskjellige deler av magen, som inneholder elastinfibre, finnes ofte hypertrofiske noder av forskjellige størrelser (enkle eller flere) eller polypoide formasjoner.

Fordøyelsesprosessen og de fysiologiske funksjonene i magesekken er ekstremt komplekse, og de spesifikke årsakene til hyperplastisk gastritt studeres fortsatt. Etiologien til hyperplastiske prosesser som oppstår i magesekken over lang tid er assosiert med en rekke faktorer:

• forstyrrelser i generell metabolisme som negativt påvirker prosessen med regenerering av mageslimhinnen;
• tilstedeværelsen av autoimmune patologier (pernisiøs anemi);
• infeksjon med cytomegalovirus og aktivering av Helicobacter pylori-bakterien;
• forstyrrelse av nevrohumoral og parakrin regulering av produksjonen av mukoid sekresjon av mukocytter i slimhinnen og funduskjertlene i magen;
• perifer blodeosinofili (på grunn av parasittsykdommer, som ascariasis, anisakiasis eller lymfatisk filariasis);
• genetisk bestemt predisposisjon for polypose i magesekkens funduskjertler og adenomatøs polypose (som er forårsaket av mutasjoner i β-catenin- og APC-genene);
• autosomalt dominant Zollinger-Ellison syndrom, som involverer mutasjoner i MEN1-tumorsuppressorgenet;
• ulike medfødte anomalier i magesekken og differensiering av vevet (for eksempel Cronkhide-Canada syndrom ).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Risikofaktorer

Eksperter nevner slike risikofaktorer for utvikling av hyperplastisk gastritt som spiseforstyrrelser; allergier mot visse matvarer; mangel på essensielle vitaminer; toksiske effekter av alkohol og kreftfremkallende forbindelser, alvorlig nyresvikt og hyperglykemi. Og når man behandler hyperacid gastritt og gastroøsofageal reflukssykdom med potente legemidler som hemmer syresekresjon (Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, etc.), øker risikoen for å aktivere veksten av polypper som oppstår i områdene av hovedkjertlene og foveolene (magegropene som kjertlenes kanaler går ut i). Sannsynligvis er en slik lokalisering av den patologiske prosessen forbundet med det faktum at regenerering av mageslimhinnen når den er skadet, skjer nettopp på grunn av slimhinneceller som dekker områdene av magegropene.

[ 13 ], [ 14 ]

Patogenesen

Eksperter forbinder også patogenesen av atrofisk-hyperplastisk gastritt i kroppen og antrum i magen i tilfeller av langvarig bruk av de ovennevnte protonpumpehemmerne med muligheten for å utvikle nodulær hyperplasi av nevroendokrine enterokromaffinlignende celler (ECLS).

I nesten 40 % av tilfellene har hyperplastisk gastritt hos et barn formen av lymfocytisk gastritt med erosjon og tilstedeværelse av T-lymfocyttinfiltrater (CD4- og CD8-T-celler) i det øvre laget av mageslimhinnen. Denne patologien finnes oftere hos barn med glutenintoleranse (cøliaki) eller malabsorpsjonssyndrom.

Patogenesen til hyperplastisk gastritt ses i det store antallet epitelceller i mageslimhinnen som utskiller mageslim. Dette skjer tilsynelatende på grunn av økt produksjon av det mitogene polypeptidet TGF-α (transformerende vekstfaktor alfa), hvis molekyler binder seg til epidermale vekstfaktorreseptorer (EGFR), noe som stimulerer celledelingen i mageslimhinnen og produksjonen av mucin, samtidig som det hemmer syresyntesen i parietalcellene.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symptomer hyperplastisk gastritt

Symptomene på hyperplastisk gastritt er uspesifikke og varierer sterkt, men gastroenterologer inkluderer følgende i listen over mulige kliniske manifestasjoner av denne patologien: halsbrann, raping med råtten smak, plakk på baksiden av tungen, kvalme, økt gassdannelse, smerter i epigastriet (verkende, trykkende eller krampaktig), oppkast.

Sykdommen forløper imidlertid ofte latent, og de første tegnene på nesten alle typer hyperplastisk gastritt er en ubehagelig følelse av tyngde i magen som oppstår kort tid etter å ha spist (spesielt hvis maten er fet og krydret, og surhetsnivået i magesaften økes).

Ved erosiv-hyperplastisk gastritt klager pasientene derfor over magesmerter, som kan bli sterkere når de går eller bøyer seg. Noen opplever forverring av sykdommen om våren med blod i avføringen (melena). Blod kan også forekomme i oppkast.

I de fleste tilfeller av gigantisk hypertrofisk gastritt er det ingen symptomer. Noen pasienter kan imidlertid oppleve smerter i magegropen, kvalme med oppkast og diaré. Det er også bemerket tap av appetitt og kroppsvekt, hypoalbuminemi (lavt albumininnhold i blodplasma) og tilhørende hevelse i magevevet. Mageblødning er også mulig.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Skjemaer

Det finnes for tiden ingen enhetlig klassifisering av hyperplastisk gastritt, men gastroenterologer bruker det såkalte Sydney-klassifiseringssystemet for gastritt (som ble tatt i bruk av deltakerne på den 9. verdenskongressen for gastroenterologi).

Eksperter understreker at dette – uavhengig av lokalisering, alvorlighetsgrad og stadium (forverring eller remisjon) – er kronisk hyperplastisk gastritt. I innenlandsk gastroenterologi skilles følgende typer av denne patologien:

• Fokal hyperplastisk gastritt eller nodulær endokrine cellehyperplasi er utviklingen av en basalt lokalisert godartet karsinoid tumor i magesekken (<1-1,5 cm i størrelse) som oppstår som et resultat av hyperplasi av endokrine enterokromaffinceller, hvis proliferasjon stimuleres av hypergastrinemi (overskudd av hormonet gastrin). Oftest observeres denne patologien hos pasienter med kronisk atrofisk gastritt, vitamin B12-mangel (pernisiøs anemi), og også med mutasjoner i tumorsuppressorgenet MEN1 (som fører til multippel endokrin neoplasi).
• Diffus hyperplastisk gastritt diagnostiseres i tilfeller der hypertrofiske endringer i mageslimhinnen av en hvilken som helst etiologi er flere av natur.
• Overfladisk hyperplastisk gastritt er preget av involvering i den patologiske prosessen av bare det øvre enkeltlags prismatiske epitelet i mageslimhinnen.
• Polypøs hyperplastisk gastritt, som mange spesialister definerer som atrofisk-hyperplastisk, og offisielt kalles multifokal atrofisk gastritt med fokal hyperplasi. Utseendet av flere polypper bestående av kjertelvevsceller på slimhinnen i magesekkens vegger er assosiert med Helicobacter pylori-infeksjon, samt med hypoklorhydri og hypergastrinemi av autoimmun etiologi. Som regel begynner patologien å manifestere seg i voksen alder; den har både fokale og diffuse former.
• Erosiv-hyperplastisk gastritt eller lymfocytisk-erosiv gastritt (som allerede er nevnt ovenfor) kjennetegnes ikke bare av leukocyttinfiltrater i mageslimhinnen og hypertrofi av foldene. Nodulære formasjoner og områder med kronisk erosjon av slimhinnen (spesielt i området rundt foveolene i hjerte-, fundus- og pyloruskjertlene) kan også observeres. I dette tilfellet kan surhetsnivået i magesaften være forskjellig.
• Hyperplastisk granulær gastritt (eller granulær) klassifiseres som fokal hypertrofi av slimhinnen, når flere halvkuleformede utvekster på 1-3 mm dannes på den, noe som fører til at slimhinnen hovner opp og blir klumpete. Samtidig observeres stivhet i muskelplaten, submukosa, samt folder i slimhinnen og muskelmembranen i magen. Den typiske lokaliseringen er antralseksjonen, hvis slimhinne har et stort antall ekstra sekretoriske celler med granulær cytoplasma og inkludering av slimgranuler som produserer slimsekresjon. I følge kliniske observasjoner oppdages denne patologien oftere hos middelaldrende menn.
• Hyperplastisk refluksgastritt er ledsaget av refluks av innholdet i tolvfingertarmen inn i magen, noe som fører til at slimhinneepitelet i magen blir skadet av komponenter som er en del av duodenalsekresjonen (spesielt gallesyrer).
• Antral hyperplastisk gastritt eller stiv antral gastritt manifesterer seg i forstyrrelse av den fysiologisk normale avlastningen av slimhinnen, helt opp til en endring i foldenes retning, samt i nærvær av polypøse formasjoner på overflaten. På grunn av dette kan hoved- og parietalcellene i funduskjertlene atrofi, noe som fører til aklorhydri (opphør av saltsyreproduksjon). I tillegg deformeres den pyloriske delen av magen og blir smalere, og mageperistaltikken reduseres.

Blant de sjeldne arvelige patologiene er gigantisk hypertrofisk gastritt kjent - kronisk hypertrofisk polyadenomatøs gastritt eller Ménetriers sykdom. Den er karakterisert ved hypertrofi av slimhinnen i magehulene og en betydelig økning i magefoldene, utilstrekkelig utskillelse av HCl og overdreven produksjon av beskyttende mageslim. Lave nivåer av saltsyre fører til manglende evne til å fordøye proteiner og absorbere næringsstoffer, noe som forårsaker diaré, vekttap og perifert ødem i bløtvev. Men siden betennelsen er minimal eller fraværende, er Ménetriers sykdom klassifisert i medisinsk litteratur som en form for hyperplastisk gastropati.

Til slutt har vi aktiv hyperplastisk gastritt, som har tre grader av leukocytt (nøytrofil) infiltrasjon av slimhinnehyperplasifoci. I hovedsak er dette kronisk hyperplastisk gastritt, hvor alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen, bestemt ved histologisk undersøkelse av vevsprøver, rangeres avhengig av omfanget av penetrasjon av polynukleære T-celler inn i strukturene i mageslimhinnen.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

De vanligste konsekvensene og komplikasjonene av hyperplastisk gastritt:

• endringer i strukturen i mageslimhinnen med atrofi av varierende alvorlighetsgrad;
• skade og reduksjon i antall parietalceller, redusert syresyntese og forverring av fordøyelsesfunksjonene i magen;
• atoni og nedsatt magebevegelighet, noe som fører til vedvarende dyspepsi og delvis gastroparese;
• hypoproteinemi (reduksjon i serumproteinnivåer);
• anemi;
• vekttap.

Avansert hyperplastisk granulær gastritt truer utviklingen av magesår og til og med kreft. Kjempehypertrofisk gastritt fører til hypoklorhydri; eksperter bemerker evnen til denne formen for patologi til å degenerere til en kreftsvulst i magen.

Fokal hyperplasi av enterokromaffinlignende celler i slimhinnen kan også føre til magekreft. Polypøs hyperplastisk gastritt blir ifølge noen data ondartet i nesten 20 tilfeller av hundre.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnostikk hyperplastisk gastritt

Hovedmetoden som diagnosen hyperplastisk gastritt er basert på er endogastroskopi (endogastroduodenoskopi). Endoskopisk instrumentell diagnostikk tillater ikke bare å visualisere patologisk endrede områder av mageslimhinnen, men også å utføre en biopsi: å ta vevsprøver for påfølgende histokjemisk undersøkelse. Radiografi, ultralyd av magen og elektrogastrografi brukes også.

Laboratorietester utføres, hvor følgende analyser tas:

• klinisk og biokjemisk blodanalyse;
• blodprøve for eosinofiler;
• IF-blodprøve for tilstedeværelse av Helicobacter pylori;
• magesaft for å bestemme pH-nivået;
• blodprøve for magekrefttumormarkør CA72-4;
• avføringsanalyse.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk utføres for å skille alle de nevnte typene mageslimhinnehyperplasi fra annen gastritt, gastroduodenale sykdommer og mage-onkopatologier.

Behandling hyperplastisk gastritt

I dag utføres symptomatisk behandling av hyperplastisk gastritt, som tar hensyn til sykdommens etiologi, dens type og hovedmanifestasjoner. Og selvfølgelig surhetsgraden i magesaften.

Hvis testen for H. pylori er positiv, foreskrives et bakterieutryddelseskur, inkludert azalidantibiotikumet Azitromycin (Sumamed) - tre dager, to kapsler (1 g), samt det antibakterielle legemidlet i makrolidgruppen Claritromycin (Aziclar, Claricin) - i 14 dager, 500 mg to ganger daglig. Bivirkninger av disse legemidlene inkluderer problemer med mage, galleblæren og tarmene, hodepine, takykardi, parestesi, etc.

Hvis pH <5-6, er det nødvendig med medisiner for å redusere syresekresjonen: Ranitidintabletter (0,3 g én gang daglig); Quamatel (20 mg to ganger daglig); Misoprostol (Cytotec) - én tablett tre ganger daglig.

Produkter som inneholder vismutsubcitrat (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sucralf, etc.), samt aluminiumforbindelser (Gelusil, Compensan, Gastal, etc.) beskytter den skadede slimhinnen mot effekten av magesyre. Bruscopan og Pirenzepin (Gastrocepin, Gastril, Riabal) bidrar til å lindre smerte. For mer informasjon om dosering, kontraindikasjoner og bivirkninger av disse legemidlene, se artikkelen Tabletter mot magesår og artikkelen Tabletter mot magesmerter.

Ved slimhinneatrofi anbefaler leger å ta vitamin P og B-vitaminer, spesielt cyanokobalamin (B12). Metionin kan brukes til å korrigere tilstanden forbundet med hypoproteinemi (0,5–1,5 g tre ganger daglig i to til tre uker).

For denne patologien tilbyr homeopati et flerkomponentmiddel for parenteral og intern bruk (daglig eller annenhver dag) - en løsning i ampuller av Mucosa compositum.

Kirurgisk behandling kan utføres i tilfeller av alvorlig fokal og polypøs hyperplastisk gastritt, samt i tilfeller av periodisk mageblødning.

Og hvordan fysioterapibehandling utføres er beskrevet i detalj i publikasjonen - Fysioterapi for kronisk gastritt

En diett for hyperplastisk gastritt i magen har stort terapeutisk potensial – som med de fleste sykdommer i fordøyelsessystemet, les artikkelen – Kosthold for gastritt

Folkemedisiner

Tradisjonell behandling for hyperplastisk gastritt involverer urtebehandling i form av avkok og vanninfusjoner, som tilberedes med en mengde på en spiseskje plantemateriale per 200-250 ml vann.

Urtemedisin anbefaler oftest bruk av: kamille (blomster), plantain (blader), calendula (blomster), mure og timian (urt).

Et avkok av røttene til Orchis bifolia og loosestrife fungerer som et omsluttende middel (tas 50–60 ml tre ganger daglig). Og et avkok av Ivan-te (geitrot), tatt en spiseskje fire ganger daglig, bidrar til å lindre betennelse i mageslimhinnen.

[ 36 ], [ 37 ]

Forebygging

Foreløpig gjelder forebygging kun rekkefølge og regelmessighet i ernæringen, som bør være fem ganger daglig og inkludere litt mer proteinprodukter. Det er viktig å få i seg tilstrekkelig mengde vitaminer (men i grønnsaker og frukt uten grove fibre) og vann (minst fem glass om dagen).

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Prognose

Prognosen for pasienter diagnostisert med hyperplastisk gastritt avhenger av typen patologi: det er risiko for ondartet degenerasjon av celler i polypoidformasjoner og karsinoide magesvulster, samt hyperplastisk granulær gastritt.

[ 41 ], [ 42 ]