Elektromyografi med nål

Nålelektromyografi inkluderer følgende hovedmetoder:

• standard nål-EMG;
• EMG av enkelt muskelfibre;
• makroEMG;
• skanning av EMG.

Standard nålelektromyografi

Nålelektromyografi er en invasiv undersøkelsesmetode som utføres ved hjelp av en konsentrisk nålelektrode som settes inn i muskelen. Nålelektromyografi gjør det mulig å evaluere det perifere nevromotoriske apparatet: morfofunksjonell organisering av skjelettmuskulaturens motoriske enheter, tilstanden til muskelfibrene (deres spontane aktivitet), og i tilfelle dynamisk observasjon - å evaluere effektiviteten av behandlingen, dynamikken i den patologiske prosessen og prognosen for sykdommen.

Diagnostisk verdi

Standard nålelektromyografi inntar en sentral plass blant elektrofysiologiske forskningsmetoder ved ulike nevromuskulære sykdommer og er av avgjørende betydning i differensialdiagnosen av nevrogene og primære muskelsykdommer.

Denne metoden brukes til å bestemme alvorlighetsgraden av denervering i muskelen som er innervert av den berørte nerven, graden av dens gjenoppretting og effektiviteten av reinnervering.

Nålelektromyografi har funnet sin anvendelse ikke bare innen nevrologi, men også innen revmatologi, endokrinologi, idretts- og arbeidsmedisin, pediatri, urologi, gynekologi, kirurgi og nevrokirurgi, oftalmologi, tannbehandling og kjevekirurgi, ortopedi og en rekke andre medisinske felt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Indikasjoner for prosedyren

Sykdommer i ryggmargens motoriske nevroner ( ALS, spinal amyotrofier, poliomyelitt og postpoliosyndrom, syringomyeli, etc.), myelopatier, radikulopatier, ulike nevropatier (aksonale og demyeliniserende), myopatier, inflammatoriske muskelsykdommer ( polymyositt og dermatomyositt ), sentrale bevegelsesforstyrrelser, sfinkterforstyrrelser og en rekke andre situasjoner der det er nødvendig å objektivisere tilstanden til motoriske funksjoner og bevegelseskontrollsystemet, for å vurdere involveringen av ulike strukturer i det perifere nevromotoriske apparatet i prosessen.

[ 6 ]

Forberedelse

Pasienten trenger ingen spesiell forberedelse til undersøkelsen. Nålelektromyografi krever fullstendig avslapning av musklene som undersøkes, så den utføres mens pasienten ligger nede. Pasienten blir eksponert for musklene som undersøkes, lagt på ryggen (eller magen) på en komfortabel myk sofa med justerbar nakkestøtte, informert om den kommende undersøkelsen og forklart hvordan han skal spenne og deretter slappe av muskelen.

[ 7 ]

Teknikk elektromyografi med nål

Studien utføres ved hjelp av en konsentrisk nålelektrode som settes inn i muskelens motoriske punkt (den tillatte radiusen er ikke mer enn 1 cm for store muskler og 0,5 cm for små). Potensialene til MU (PMU) registreres. Når man velger PMU for analyse, er det nødvendig å følge visse regler for valget av dem.

Gjenbrukbare nålelektroder forhåndssteriliseres i en autoklav eller ved andre steriliseringsmetoder. Sterile engangsnålelektroder åpnes rett før muskelundersøkelse.

Etter at elektroden er satt inn i en fullstendig avslappet muskel, og hver gang den beveges, overvåkes mulig forekomst av spontan aktivitet. PMU-en registreres med minimal frivillig muskelspenning, slik at individuelle PMU-er kan identifiseres. 20 forskjellige PMU-er velges ut, og en viss sekvens av elektrodebevegelse i muskelen observeres.

Ved vurdering av muskeltilstanden utføres en kvantitativ analyse av den oppdagede spontane aktiviteten, noe som er spesielt viktig når man overvåker pasientens tilstand over tid, samt når man skal bestemme effektiviteten av terapien. Parametrene for de registrerte potensialene til ulike motoriske enheter analyseres.

Nålelektromyografi ved synaptiske sykdommer

Ved synaptiske sykdommer anses nålelektromyografi som en tilleggsundersøkelsesmetode. Ved myasteni gjør den det mulig å vurdere graden av "blokkering" av muskelfibre i myastenien, bestemt av graden av reduksjon i gjennomsnittlig varighet av myastenien i de undersøkte musklene. Hovedmålet med nålelektromyografi ved myasteni er imidlertid å utelukke mulig samtidig patologi (polymyositt, myopati, endokrine lidelser, ulike polynevropatier, etc.). Nålelektromyografi hos pasienter med myasteni brukes også til å bestemme graden av respons på administrering av antikolinesterasemedisiner, det vil si å vurdere endringen i myasteniparametrene når neostigminmetylsulfat (proserin) administreres. Etter administrering av legemidlet øker varigheten av myastenien i de fleste tilfeller. Fravær av en reaksjon kan indikere såkalt myasthenisk myopati.

De viktigste elektromyografiske kriteriene for synaptiske sykdommer:

• reduksjon av gjennomsnittlig varighet av PDE;
• reduksjon i amplituden til individuelle PMU-er (kan være fraværende);
• moderat polyfasi av PDE (kan være fraværende);
• fravær av spontan aktivitet eller tilstedeværelse av kun isolert PF.

Ved myasteni er den gjennomsnittlige varigheten av MUAP vanligvis noe redusert (med 10–35 %). De fleste MUAP-ene har normal amplitude, men i hver muskel registreres flere MUAP-er med redusert amplitude og varighet. Antallet polyfasiske MUAP-er overstiger ikke 15–20 %. Spontan aktivitet er fraværende. Hvis uttalt PF oppdages hos en pasient, bør man vurdere en kombinasjon av myasteni med hypotyreose, polymyositt eller andre sykdommer.

Nålelektromyografi ved primære muskelsykdommer

Nålelektromyografi er den viktigste elektrofysiologiske metoden for å diagnostisere primære muskelsykdommer (ulike myopatier). På grunn av motorenhetenes reduserte evne til å utvikle tilstrekkelig kraft til å opprettholde selv minimal anstrengelse, må en pasient med enhver primær muskelpatologi rekruttere et stort antall motorenheter. Dette bestemmer det særegne ved elektromyografi hos slike pasienter. Med minimal frivillig muskelspenning er det vanskelig å isolere individuelle motorenheter; et så stort antall små potensialer vises på skjermen at det gjør identifisering av dem umulig. Dette er det såkalte myopatiske mønsteret for elektromyografi.

Ved inflammatoriske myopatier (polymyositt) oppstår en reinnervasjonsprosess, som kan forårsake en økning i parametrene til MUAP.

De viktigste elektromyografiske kriteriene for primære muskelsykdommer:

• reduksjon i gjennomsnittlig varighet av PDE med mer enn 12 %;
• reduksjon i amplituden til individuelle PMU-er (gjennomsnittlig amplitude kan enten være redusert eller normal, og noen ganger økt);
• polyfasi av PDE;
• uttalt spontan aktivitet av muskelfibre ved inflammatorisk myopati (polymyositt) eller PMD (i andre tilfeller er den minimal eller fraværende).

En reduksjon i gjennomsnittlig varighet av MUAP er et kardinaltegn på enhver primær muskelsykdom. Årsaken til denne endringen er at ved myopatier gjennomgår muskelfibre atrofi, noen av dem faller ut av MU-sammensetningen på grunn av nekrose, noe som fører til en reduksjon i MUAP-parametrene. En reduksjon i varigheten av de fleste MUAP-er observeres i nesten alle muskler hos pasienter med myopatier, selv om den er mer uttalt i de klinisk mest berørte proksimale musklene.

Histogrammet for fordelingen av PMU etter varighet forskyves mot mindre verdier (stadium I eller II). Unntaket er PMD: på grunn av den skarpe polyfasien til PMU, som noen ganger når 100 %, kan den gjennomsnittlige varigheten økes betydelig.

Elektromyografi for enkelt muskelfibre

Elektromyografi av enkeltmuskelfibre tillater studier av den elektriske aktiviteten til individuelle muskelfibre, inkludert bestemmelse av tettheten i muskelmotoriske enheter og påliteligheten til nevromuskulær overføring ved hjelp av jittermetoden.

For å gjennomføre studien kreves en spesiell elektrode med en svært liten utladningsflate på 25 µm i diameter, plassert på dens laterale overflate 3 mm fra enden. Den lille utladningsflaten tillater registrering av potensialene til en enkelt muskelfiber i en sone med en radius på 300 µm.

[ 8 ], [ 9 ]

Studie av muskelfibertetthet

Bestemmelsen av muskelfibertettheten i muskelmuskelen (MU) er basert på det faktum at sonen til mikroelektroden for registrering av aktiviteten til en enkelt muskelfiber er strengt definert. Målet på muskelfibertettheten i MU er det gjennomsnittlige antallet potensialer for enkeltmuskelfibre registrert i registreringssonen under studiet av 20 forskjellige MU i forskjellige soner av muskelen. Normalt kan denne sonen bare inneholde én (sjelden to) muskelfibre som tilhører samme MU. Ved å bruke en spesiell metodisk teknikk (triggerenhet) er det mulig å unngå at potensialer for enkeltmuskelfibre som tilhører andre MU vises på skjermen.

Gjennomsnittlig fibertetthet måles i konvensjonelle enheter ved å beregne gjennomsnittlig antall potensialer for individuelle muskelfibre som tilhører forskjellige muskelmuskler. Hos friske personer varierer denne verdien avhengig av muskel og alder fra 1,2 til 1,8. En økning i muskelfibertettheten i muskelmuskler gjenspeiler en endring i strukturen til muskelmuskler i muskelen.

Forskning på jitterfenomenet

Normalt er det alltid mulig å plassere elektroden for opptak av en enkelt muskelfiber i en muskel slik at potensialene til to tilstøtende muskelfibre som tilhører én motorisk enhet registreres. Hvis potensialet til den første fiberen aktiveres av triggerenheten, vil potensialet til den andre fiberen avvike noe i tid, siden impulsen bruker ulik tid på å passere gjennom to nerveterminaler med ulik lengde. Dette gjenspeiles i variasjonen i interpeak-intervallet, dvs. at opptakstiden for det andre potensialet svinger i forhold til det første, definert som potensialet "dans" eller "jitter", hvis verdi normalt er 5–50 μs.

Jitter gjenspeiler variasjonen i nevromuskulær transmisjonstid i to motoriske endeplater, så denne metoden lar oss studere stabiliteten i nevromuskulær transmisjon. Når den forstyrres av en patologi, øker jitter. Den mest uttalte økningen observeres ved synaptiske sykdommer, først og fremst ved myasteni.

Ved en betydelig forverring av nevromuskulær transmisjon oppstår en tilstand der en nerveimpuls ikke kan eksitere en av to tilstøtende fibre, og såkalt impulsblokkering oppstår.

En betydelig økning i jitter og ustabilitet i individuelle komponenter i PMU observeres også ved ALS. Dette forklares med at terminalene og umodne synapser som nydannes som et resultat av spiring, opererer med en utilstrekkelig grad av pålitelighet. I dette tilfellet observeres den mest uttalte jitteren og impulsblokkeringen hos pasienter med rask progresjon av prosessen.

Makroelektromyografi

Makroelektromyografi lar oss bedømme størrelsen på motoriske enheter i skjelettmuskulatur. To nålelektroder brukes samtidig under studien: en spesiell makroelektrode som settes dypt inn i muskelen slik at abduktorens laterale overflate på elektroden er i muskelens tykkelse, og en vanlig konsentrisk elektrode som settes inn under huden. Makroelektromyografimetoden er basert på å studere potensialet registrert av en makroelektrode med en stor abduktoroverflate.

En konvensjonell konsentrisk elektrode fungerer som en referanseelektrode, satt inn under huden i en avstand på minst 30 cm fra hovedmakroelektroden inn i sonen med minimal aktivitet til muskelen som studeres, det vil si så langt som mulig fra muskelens motoriske punkt.

En annen elektrode for registrering av potensialer i enkeltmuskelfibre, montert i kanylen, registrerer potensialet til muskelfiberen i den studerte muskelenheten, som fungerer som en trigger for gjennomsnittsberegning av makropotensialet. Signalet fra kanylen til hovedelektroden går også inn i gjennomsnittsmåleren. 130–200 pulser gjennomsnittsberegnes (epoke på 80 ms, en periode på 60 ms brukes til analyse) inntil en stabil isolasjon og et stabilt amplitude-makropotensial for muskelenheten vises. Registreringen utføres på to kanaler: på den ene registreres et signal fra en muskelfiber i den studerte muskelenheten, som utløser gjennomsnittsberegning, på den andre gjengis signalet mellom hoved- og referanseelektrodene.

Hovedparameteren som brukes til å evaluere makropotensialet til motorenheten er amplituden, målt fra topp til topp. Potensialets varighet er ikke viktig når man bruker denne metoden. Det er mulig å evaluere arealet av makropotensialene til motorenheten. Normalt er det et bredt spekter av verdier for amplituden, og den øker noe med alderen. Ved nevrogene sykdommer øker amplituden til makropotensialene til motorenheten avhengig av graden av reinnervering i muskelen. Ved nevrale sykdommer er den høyest.

I de sene stadiene av sykdommen avtar amplituden til MU-makropotensialene, spesielt med en betydelig reduksjon i muskelstyrke, noe som sammenfaller med en reduksjon i MU-parametrene registrert ved standard nålelektromyografi.

Ved myopatier observeres en reduksjon i amplituden til makropotensialene til motorenhetene, men hos noen pasienter er gjennomsnittsverdiene normale, men likevel observeres et visst antall potensialer med redusert amplitude. Ingen av studiene som undersøkte musklene til pasienter med myopati viste en økning i den gjennomsnittlige amplituden til makropotensialene til motorenhetene.

Makroelektromyografimetoden er svært arbeidskrevende, så den har ikke blitt mye brukt i rutinepraksis.

Skanningselektromyografi

Metoden tillater studier av den tidsmessige og romlige fordelingen av den elektriske aktiviteten til motorenheten ved skanning, dvs. trinnvis bevegelse av elektroden i området der fibrene i motorenheten som studeres befinner seg. Skannende elektromyografi gir informasjon om den romlige plasseringen av muskelfibre i hele motorenhetens rom og kan indirekte indikere tilstedeværelsen av muskelgrupper som dannes som et resultat av prosessen med denervering av muskelfibre og deres gjentatte reinnervering.

Ved minimal frivillig spenning i muskelen brukes elektroden som er satt inn i den for å registrere en enkelt muskelfiber som en trigger, og ved hjelp av den konsentriske utgangselektroden (skanningselektroden) registreres PMU fra alle sider i en diameter på 50 mm. Metoden er basert på langsom trinnvis nedsenking av en standard nålelektrode i muskelen, akkumulering av informasjon om endringen i parametrene for potensialet til en bestemt MU og konstruksjon av et tilsvarende bilde på skjermen. Skannende elektromyografi er en serie oscillogrammer plassert under hverandre, som hver reflekterer oscillasjonene i biopotensialet registrert på et gitt punkt og fanget opp av utgangsflaten til den konsentriske nålelektroden.

Påfølgende datamaskinanalyse av alle disse MUAP-ene og analyse av deres tredimensjonale fordeling gir innsikt i den elektrofysiologiske profilen til motoriske nevroner.

Ved analyse av skanningselektromyografidata vurderes antallet hovedtopper i MUAP, deres forskyvning i forekomsttidspunkt, varigheten av intervallene mellom forekomsten av individuelle fraksjoner av potensialet til en gitt MU, og diameteren til fiberfordelingssonen i hver av de undersøkte MU-ene beregnes.

I DRP øker amplituden og varigheten, samt området for potensielle oscillasjoner ved skanningselektromyografi. Tverrsnittet av fiberfordelingssonen til individuell DE endres imidlertid ikke vesentlig. Antall fraksjoner som er karakteristiske for en gitt muskel endres heller ikke.

Kontraindikasjoner til prosedyren

Det er praktisk talt ingen kontraindikasjoner for nålelektromyografi. En begrensning anses å være pasientens ubevisste tilstand, når han ikke frivillig kan stramme muskelen. Imidlertid er det selv i dette tilfellet mulig å bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av den nåværende prosessen i musklene (ved tilstedeværelsen eller fraværet av spontan aktivitet av muskelfibre). Nålelektromyografi bør utføres med forsiktighet i de musklene som har uttalte purulente sår, ikke-helende magesår og dype brannskader.

[ 10 ], [ 11 ]

Normal ytelse

DE er et strukturelt og funksjonelt element i skjelettmuskulaturen. Den dannes av et motorisk nevron som ligger i det fremre hornet av den grå substansen i ryggmargen, hvor aksonet utvikler seg som en myelinisert nervefiber som en del av motorroten, og en gruppe muskelfibre som danner kontakt med de mange grenene til dette aksonet, uten myelinskjede - terminaler, ved hjelp av en synapse.

Hver muskelfiber i en muskel har sin egen terminal, er en del av bare én motorisk enhet og har sin egen synapse. Axoner begynner å forgrene seg intensivt på nivået av flere centimeter før muskelen for å gi innervasjon til hver muskelfiber som er en del av denne motoriske enheten. Motornevronet genererer en nerveimpuls som overføres langs axonet, forsterkes i synapsen og forårsaker sammentrekning av alle muskelfibre som tilhører denne motoriske enheten. Det totale bioelektriske potensialet som registreres under slik sammentrekning av muskelfibre kalles motorisk enhetspotensial.

Motorenhetspotensialer

En vurdering av tilstanden til de motoriske enhetene i menneskelig skjelettmuskulatur gjøres basert på en analyse av parametrene til potensialene de genererer: varighet, amplitude og form. Hver motorisk enhet dannes som et resultat av algebraisk addisjon av potensialene til alle muskelfibrene som utgjør motorisk enhet, som fungerer som en enkelt enhet.

Når eksitasjonsbølgen sprer seg langs muskelfibrene mot elektroden, vises et trefasepotensial på skjermen: det første avviket er positivt, deretter er det en rask negativ topp, og potensialet avsluttes med et tredje, igjen positivt avvik. Disse fasene kan ha forskjellige amplituder, varigheter og arealer, som avhenger av hvordan elektrodens utgangsflate er plassert i forhold til den sentrale delen av det registrerte DE.

Parametrene til PMU gjenspeiler størrelsen på DE, mengden, den gjensidige arrangementet av muskelfibre og tettheten av deres fordeling i hver spesifikke DE.

[ 12 ], [ 13 ]

Normal potensiell varighet av motorenheten

Hovedparameteren til PDE-en er dens varighet, eller lengde, målt som tiden i millisekunder fra begynnelsen av signalavviket fra senterlinjen til det er fullstendig tilbake til den.

Varigheten av PMU hos en frisk person avhenger av muskelen og alderen. Med alderen øker varigheten av PMU. For å lage enhetlige kriterier for normen i studiet av PMU, er det utviklet spesielle tabeller med normale gjennomsnittsverdier for varighet for forskjellige muskler hos personer i forskjellige aldre. Et fragment av slike tabeller er gitt nedenfor.

Målet for vurderingen av tilstanden til muskelen (MU) i muskelen er den gjennomsnittlige varigheten av 20 forskjellige MUAP-er registrert på forskjellige punkter i muskelen som studeres. Gjennomsnittsverdien som oppnås under studien sammenlignes med den tilsvarende indikatoren som presenteres i tabellen, og avviket fra normen beregnes (i prosent). Den gjennomsnittlige varigheten av MUAP anses som normal hvis den faller innenfor grensene på ±12 % av verdien som er gitt i tabellen (i utlandet anses den gjennomsnittlige varigheten av MUAP som normal hvis den faller innenfor grensene på ±20 %).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Varighet av motoriske enhetspotensialer i patologi

Hovedmønsteret for endringer i varigheten av PDE under patologiske tilstander er at den øker ved nevrogene sykdommer og avtar i synaptisk og primær muskelpatologi.

For å kunne vurdere graden av endring i PMU i muskler med ulike lesjoner i det perifere nevromotoriske apparatet mer grundig, brukes et histogram av PMU-fordelingen etter varighet for hver muskel, siden gjennomsnittsverdien deres kan være innenfor grensene for normale avvik med åpenbar muskelpatologi. Normalt har histogrammet form av en normalfordeling, hvis maksimum sammenfaller med den gjennomsnittlige varigheten av PMU for en gitt muskel. Med enhver patologi i det perifere nevromotoriske apparatet endres formen på histogrammet betydelig.

[ 18 ], [ 19 ]

Elektromyografiske stadier av den patologiske prosessen

Basert på endringen i varigheten av muskelentusiasten (MU) ved sykdommer i motoriske nevroner i ryggmargen, når alle endringer som skjer i musklene kan spores over en relativt kort tidsperiode, er det identifisert seks EMG-stadier som gjenspeiler de generelle mønstrene for omstruktureringen av MU under denerverings-reinnerveringsprosessen (DRP), helt fra sykdommens begynnelse til muskelens nesten fullstendige død.

Alle nevrogene sykdommer er karakterisert ved at et større eller mindre antall motoriske nevroner eller deres aksoner dør. De overlevende motoriske nevronene innerverer de "fremmede" muskelfibrene som er fratatt nervekontroll, og øker dermed antallet i deres muskelmuskelcelle (MU). Ved elektromyografi manifesteres denne prosessen av en gradvis økning i parametrene for potensialene til slike MU. Hele syklusen av endringer i histogrammet for fordelingen av MU etter varighet ved nevrale sykdommer er konvensjonelt delt inn i fem EMG-stadier, som gjenspeiler prosessen med kompenserende innervasjon i muskler. Selv om en slik inndeling er konvensjonell, bidrar den til å forstå og spore alle stadiene i utviklingen av DRP i hver spesifikk muskel, siden hvert stadium gjenspeiler en viss fase av reinnervasjon og graden av dens alvorlighetsgrad. Det er upassende å presentere stadium VI som et histogram, siden det gjenspeiler det siste punktet i den "omvendte" prosessen, det vil si prosessen med dekompensasjon og ødeleggelse av muskel-MU.

Blant spesialister i landet vårt har disse stadiene blitt utbredt i diagnostiseringen av ulike nevromuskulære sykdommer. De er inkludert i dataprogrammet til innenlandske elektromyografer, som muliggjør automatisk konstruksjon av histogrammer som indikerer prosessens stadium. En endring i stadiet i en eller annen retning under en gjentatt undersøkelse av pasienten viser hva de videre utsiktene for utvikling av DRP er.

• Stadium I: Gjennomsnittlig varighet av MUAP reduseres med 13–20 %. Dette stadiet gjenspeiler den aller første fasen av sykdommen, når denerveringen allerede har begynt, og reinnerveringsprosessen ennå ikke er manifestert elektromyografisk. Noen denerverte muskelfibre, fratatt impulspåvirkning på grunn av patologi i enten motorneuronet eller dets akson, faller ut av sammensetningen av noen MU. Antallet muskelfibre i slike MUAP-er avtar, noe som fører til en reduksjon i varigheten av individuelle potensialer. I stadium I dukker det opp et visst antall smalere potensialer enn i frisk muskel, noe som forårsaker en liten reduksjon i gjennomsnittlig varighet. Histogrammet for MUAP-fordelingen begynner å forskyves mot venstre, mot mindre verdier.
• Stadium II: Gjennomsnittlig varighet av MUAP reduseres med 21 % eller mer. Ved DRP observeres dette stadiet ekstremt sjelden og bare i tilfeller der reinnervasjon av en eller annen grunn ikke forekommer eller undertrykkes av en faktor (f.eks. alkohol, stråling osv.), mens denervasjon derimot øker og massiv død av muskelfibre i MUAP oppstår. Dette fører til at de fleste eller nesten alle MUAP-er blir kortere i varighet enn normalt, noe som igjen fører til at gjennomsnittlig varighet fortsetter å avta. MUAP-fordelingshistogrammet skifter betydelig mot mindre verdier. Stadier I-II gjenspeiler endringer i MUAP-ene forårsaket av en reduksjon i antall fungerende muskelfibre i dem.
• Stadium III: Gjennomsnittlig varighet av MUAP er innenfor ±20 % av normen for en gitt muskel. Dette stadiet er karakterisert ved forekomsten av et visst antall potensialer med økt varighet, normalt ikke detekterbare. Forekomsten av disse MUAP-ene indikerer starten på reinnervasjon, dvs. at denerverte muskelfibre begynner å bli inkludert i andre MUAP-er, noe som øker parametrene for potensialene deres. I muskelen registreres MUAP-er med både redusert og normal, samt økt varighet, samtidig, og antallet forstørrede MUAP-er i muskelen varierer fra én til flere. Gjennomsnittlig varighet av MUAP i stadium III kan være normal, men histogrammets utseende avviker fra normen. Det har ikke formen av en normalfordeling, men er "flatet", strukket og begynner å forskyve seg til høyre, mot større verdier. Det foreslås å dele stadium III inn i to undergrupper - IIIA og IIIB. De skiller seg bare ved at i stadium IIIA reduseres den gjennomsnittlige varigheten av MUAP med 1–20 %, og i stadium IIIB samsvarer den enten fullstendig med gjennomsnittsverdien av normen, eller økes med 1–20 %. I stadium IIIB registreres et litt større antall MUAP-er med økt varighet enn i stadium IIIA. Praksis har vist at en slik inndeling av det tredje stadiet i to undergrupper ikke har stor betydning. Faktisk betyr stadium III ganske enkelt forekomsten av de første EMG-tegnene på reinnervasjon i muskelen.
• Stadium IV: Gjennomsnittlig varighet av MUAP økes med 21–40 %. Dette stadiet er preget av en økning i gjennomsnittlig varighet av MUAP på grunn av forekomsten, sammen med normale MUAP-er, av et stort antall potensialer med økt varighet. MUAP-er med redusert varighet registreres ekstremt sjelden på dette stadiet. Histogrammet er forskjøvet til høyre, mot større verdier, formen er forskjellig og avhenger av forholdet mellom MUAP-er med normal og økt varighet.
• Stadium V: den gjennomsnittlige varigheten av MUAP økes med 41 % eller mer. Dette stadiet er preget av tilstedeværelsen av overveiende store og "gigantiske" MUAP-er, mens MUAP-er med normal varighet praktisk talt er fraværende. Histogrammet er betydelig forskjøvet til høyre, strukket og som regel åpent. Dette stadiet gjenspeiler det maksimale volumet av reinnervasjon i muskelen, samt dens effektivitet: jo flere gigantiske MUAP-er, desto mer effektiv er reinnervasjonen.
• Stadium VI: Gjennomsnittlig varighet av MUAP er innenfor normale grenser eller er redusert med mer enn 12 %. Dette stadiet er karakterisert ved tilstedeværelsen av MUAP-er (potensialer for forringede MU-er) som har endret form. Parametrene deres kan formelt være normale eller reduserte, men formen på MUAP-ene er endret: potensialene har ikke skarpe topper, er strukket, avrundede, den potensielle stigetiden økes kraftig. Dette stadiet observeres i det siste stadiet av dekompensasjonen av DRP, når de fleste motoriske nevroner i ryggmargen allerede har dødd og resten intensivt dør. Dekompensasjonen av prosessen begynner fra det øyeblikket denerveringsprosessen øker, og kildene til innervasjon blir færre og færre. På EMG er dekompensasjonsstadiet karakterisert av følgende tegn: MUAP-parametere begynner å avta, gigantiske MUAP-er forsvinner gradvis, intensiteten til PF øker kraftig, gigantiske POW-er dukker opp, noe som indikerer døden til mange tilstøtende muskelfibre. Disse tegnene indikerer at motorneuronene i denne muskelen har uttømt sin spireevne som følge av funksjonell utilstrekkelighet og ikke lenger er i stand til å kontrollere fibrene sine fullt ut. Som et resultat av dette reduseres antallet muskelfibre i motorenheten gradvis, impulsledningsmekanismene forstyrres, potensialene til slike motorenheter avrundes, amplituden deres avtar og varigheten deres avtar. Det er upassende å plotte et histogram på dette stadiet av prosessen, siden det, i tillegg til den gjennomsnittlige varigheten av PMU, ikke lenger gjenspeiler muskelens sanne tilstand. Hovedtegnet på stadium VI er en endring i formen på alle PMU-er.

EMG-stadier brukes ikke bare for nevrogene sykdommer, men også for ulike primære muskelsykdommer, for å karakterisere dybden av muskelpatologien. I dette tilfellet gjenspeiler EMG-stadiet ikke DRP, men alvorlighetsgraden av patologien og kalles "EMG-stadiet i den patologiske prosessen". Ved primære muskeldystrofier kan det oppstå skarpt polyfasiske PMUer med satellitter som øker varigheten, noe som øker gjennomsnittsverdien betydelig, tilsvarende III eller til og med IV EMG-stadium i den patologiske prosessen.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnostisk betydning av EMG-stadier

• Ved nevrale sykdommer oppdages ofte forskjellige EMG-stadier i forskjellige muskler hos samme pasient – stadier III til VI oppdages svært sjelden – helt i begynnelsen av sykdommen, og bare i individuelle muskler.
• Ved aksonale og demyeliniserende sykdommer oppdages stadium III og IV oftest, og stadium I og II er mindre vanlige. Stadium V oppdages når et betydelig antall aksoner dør i individuelle, mest berørte muskler.
• Ved primære muskelsykdommer er det tap av muskelfibre fra MU-sammensetningen på grunn av en eller annen muskelpatologi: en reduksjon i diameteren på muskelfibrene, deres splitting, fragmentering eller annen skade som reduserer antallet muskelfibre i MU eller reduserer muskelvolumet. Alt dette fører til en reduksjon (forkorting) av varigheten av PMU. Derfor oppdages stadium I og II ved de fleste primære muskelsykdommer og myasteni, ved polymyositt - først bare I og I, og ved bedring - III og til og med IV stadier.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Motorenhetens potensielle amplitude

Amplitude er en hjelpeparameter, men svært viktig, i analysen av MUAP. Den måles "fra topp til topp", det vil si fra det laveste punktet på den positive til det høyeste punktet på den negative toppen. Når MUAP registreres på skjermen, bestemmes amplituden deres automatisk. Både gjennomsnittlig og maksimal amplitude til MUAP-en som oppdages i muskelen som studeres, bestemmes.

Gjennomsnittsverdiene for MUAP-amplituden i de proksimale musklene hos friske personer er i de fleste tilfeller 500–600 μV, i de distale musklene – 600–800 μV, mens den maksimale amplituden ikke overstiger 1500–1700 μV. Disse indikatorene er svært betingede og kan variere noe. Hos barn i alderen 8–12 år er den gjennomsnittlige MUAP-amplituden som regel innenfor 300–400 μV, og den maksimale overstiger ikke 800 μV; hos eldre barn er disse indikatorene henholdsvis 500 og 1000 μV. I ansiktsmusklene er MUAP-amplituden betydelig lavere.

Hos idrettsutøvere registreres en økt amplitude av MUAP i trente muskler. Følgelig kan en økning i den gjennomsnittlige amplituden til MUAP i musklene til friske individer involvert i idrett ikke betraktes som en patologi, siden det oppstår som et resultat av omstrukturering av MU på grunn av langvarig belastning på musklene.

Ved alle nevrogene sykdommer øker amplituden til PMU som regel i samsvar med økningen i varighet: jo lenger potensialets varighet er, desto høyere er amplituden.

Den mest signifikante økningen i amplituden til MUAP observeres ved nevrale sykdommer, som spinal amyotrofi og konsekvensene av poliomyelitt. Det tjener som et ekstra kriterium for å diagnostisere den nevrogene naturen til patologi i muskler. Økningen i amplituden til MUAP er forårsaket av omorganisering av MU i muskelen, en økning i antall muskelfibre i elektrodeavledningssonen, synkronisering av deres aktivitet og en økning i diameteren til muskelfibrene.

En økning i både gjennomsnittlig og maksimal amplitude av MUAP observeres noen ganger ved noen primære muskelsykdommer, som polymyositt, primær muskeldystrofi, dystrofisk myotoni, etc.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Motorenhetens potensielle bølgeform

Formen på PDE-en avhenger av DE-ens struktur, graden av synkronisering av potensialene til muskelfibrene, elektrodens plassering i forhold til muskelfibrene i den analyserte DE-en og deres innervasjonssoner. Potensialets form har ingen diagnostisk verdi.

I klinisk praksis analyseres formen på MUAP i form av antall faser og/eller svinger i potensialet. Hvert positivt-negativt potensialavvik som når isolinjen og krysser den kalles en fase, og et positivt-negativt potensialavvik som ikke når isolinjen kalles en sving.

Et potensial regnes som flerfase hvis det har fem eller flere faser og krysser aksiallinjen minst fire ganger. Potensialet kan ha ytterligere vindinger som ikke krysser aksiallinjen. Vindinger kan være i både den negative og positive delen av potensialet.

I musklene til friske mennesker er MUAP-ene vanligvis representert av trefase potensielle oscillasjoner, men når man registrerer MUAP i endeplatesonen, kan den ha to faser og miste sin opprinnelige positive del.

Normalt overstiger ikke antallet polyfasiske MUAP-er 5–15 %. En økning i antallet polyfasiske MUAP-er anses som et tegn på en forstyrrelse i MU-strukturen på grunn av tilstedeværelsen av en patologisk prosess. Polyfasiske og pseudopolyfasiske MUAP-er registreres både ved nevrale og aksonale sykdommer, så vel som ved primære muskelsykdommer.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Spontan aktivitet

Under normale forhold, når elektroden er stasjonær i en avslappet muskel hos en frisk person, forekommer det ingen elektrisk aktivitet. Ved patologi oppstår spontan aktivitet av muskelfibre eller DE. Spontan aktivitet avhenger ikke av pasientens vilje, han kan ikke stoppe den eller forårsake den vilkårlig.

Spontan aktivitet av muskelfibre

Spontan aktivitet i muskelfibre inkluderer flimmerpotensialer (FP) og positive skarpe bølger (PSW). FP og PSB registreres utelukkende under patologiske forhold når en konsentrisk nålelektrode settes inn i muskelen. FP er potensialet til én muskelfiber, PSB er en langsom oscillasjon som oppstår etter en rask positiv avbøyning, uten en skarp negativ topp. PSB reflekterer deltakelsen fra både én og flere tilstøtende fibre.

Studien av spontan aktivitet av muskelfibre under klinisk undersøkelse av en pasient er den mest praktiske elektrofysiologiske metoden, som lar en bedømme graden av fullstendighet og stabilitet av nervepåvirkninger på muskelfibre i en skjelettmuskulatur i dens patologi.

Spontan aktivitet av muskelfibre kan forekomme ved enhver patologi i det perifere nevromotoriske apparatet. Ved nevrogene sykdommer, så vel som ved synapspatologi (myasteni og myasteniske syndromer), gjenspeiler spontan aktivitet av muskelfibre prosessen med deres denervering. Ved de fleste primære muskelsykdommer gjenspeiler spontan aktivitet av muskelfibre en viss skade på muskelfibre (deres splitting, fragmentering osv.), samt deres patologi forårsaket av den inflammatoriske prosessen (ved inflammatoriske myopatier - polymyositt, dermatomyositt). I begge tilfeller indikerer PF og POV tilstedeværelsen av en pågående prosess i muskelen; normalt blir de aldri registrert.

• Varigheten av PF er 1–5 ms (den har ingen diagnostisk verdi), og amplituden svinger innenfor svært vide grenser (i gjennomsnitt 118 ± 114 μV). Noen ganger oppdages også PF med høy amplitude (opptil 2000 μV), vanligvis hos pasienter med kroniske sykdommer. Tidspunktet for forekomst av PF avhenger av plasseringen av nervelesjonen. I de fleste tilfeller oppstår de 7–20 dager etter denervering.
• Hvis reinnerveringen av den denerverte muskelfiberen av en eller annen grunn ikke skjer, dør den over tid, og genererer POW-er, som av EMG anses å være et tegn på døden til den denerverte muskelfiberen som ikke mottok innerveringen den tidligere hadde mistet. Antallet PF-er og POW-er registrert i hver muskel kan brukes til indirekte å bedømme graden og dybden av denerveringen eller volumet av døde muskelfibre. Varigheten av POW-en er fra 1,5 til 70 ms (i de fleste tilfeller opptil 10 ms). De såkalte gigantiske POW-ene som varer mer enn 20 ms, detekteres ved langvarig denervering av et stort antall tilstøtende muskelfibre, samt ved polymyositt. Amplituden til POW-en svinger vanligvis mellom 10 og 1800 μV. POW-er med stor amplitude og varighet detekteres oftere i senere stadier av denervering ("gigantiske" POW-er). POV-er registreres først 16–30 dager etter den første forekomsten av PF; De kan vedvare i muskelen i flere år etter denervering. Som regel oppdages POV-er senere hos pasienter med inflammatoriske lesjoner i perifere nerver enn hos pasienter med traumatiske lesjoner.

PF og POV responderer raskest på oppstart av behandling: hvis den er effektiv, avtar alvorlighetsgraden av PF og POV etter 2 uker. Hvis behandlingen derimot er ineffektiv eller utilstrekkelig effektiv, øker alvorlighetsgraden, noe som gjør det mulig å bruke analysen av PF og POV som en indikator på effektiviteten til legemidlene som brukes.

Myotoniske og pseudomyotoniske utladninger

Myotoniske og pseudomyotoniske utladninger, eller høyfrekvente utladninger, refererer også til spontan aktivitet i muskelfibre. Myotoniske og pseudomyotoniske utladninger skiller seg ut i en rekke trekk, hvorav den viktigste er den høye repeterbarheten til elementene som utgjør utladningen, dvs. den høye frekvensen av potensialer i utladningen. Begrepet "pseudomyotonisk utladning" blir i økende grad erstattet av begrepet "høyfrekvent utladning".

• Myotone utladninger er et fenomen som oppdages hos pasienter med ulike former for myotoni. Når man lytter til det, ligner det lyden av en "dykkbomber". På skjermen ser disse utladningene ut som repeterende potensialer med gradvis avtagende amplitude, med gradvis økende intervaller (noe som forårsaker en reduksjon i lydens tonehøyde). Myotone utladninger observeres noen ganger ved noen former for endokrin patologi (for eksempel hypotyreose). Myotone utladninger oppstår enten spontant eller etter en lett sammentrekning eller mekanisk irritasjon av muskelen med en nålelektrode satt inn i den, eller ved ganske enkelt å banke på muskelen.
• Pseudomyotone utladninger (høyfrekvente utladninger) registreres ved noen nevromuskulære sykdommer, både assosiert og ikke-assosiert med denervering av muskelfibre. De anses å være en konsekvens av efatisk overføring av eksitasjon med en reduksjon i de isolerende egenskapene til muskelfibermembranen, noe som skaper en forutsetning for spredning av eksitasjon fra en fiber til den tilstøtende: pacemakeren til en av fibrene setter rytmen til impulsene, som påføres de tilstøtende fibrene, noe som forårsaker den unike formen på kompleksene. Utladningene starter og stopper plutselig. Hovedforskjellen deres fra myotone utladninger er fraværet av et fall i komponentenes amplitude. Pseudomyotone utladninger observeres ved ulike former for myopati, polymyositt, denerveringssyndromer (i de sene stadiene av reinnervering), spinal og nevral amyotrofi (Charcot-Marie-Tooth sykdom), endokrin patologi, skader eller kompresjon av nerven og noen andre sykdommer.

Spontan motorisk enhetsaktivitet

Spontan aktivitet i motorenheten er representert av fascikulasjonspotensialer. Fascikulasjoner er spontane sammentrekninger av hele motorenheten som oppstår i en fullstendig avslappet muskel. Forekomsten av disse er assosiert med sykdommer i motoriske nevroner, overbelastning av muskelfibre, irritasjon av noen av seksjonene, og funksjonell og morfologisk restrukturering.

Forekomsten av flere fascikulasjonspotensialer i muskler regnes som et av hovedtegnene på skade på motoriske nevroner i ryggmargen. Et unntak er "godartede" fascikulasjonspotensialer, som noen ganger oppdages hos pasienter som klager over konstante rykninger i musklene, men ikke merker muskelsvakhet eller andre symptomer.

Enkeltfascikulasjonspotensialer kan også oppdages ved nevrogene og til og med primære muskelsykdommer, som myotoni, polymyositt, endokrine, metabolske og mitokondrielle myopatier.

Fascikulasjonspotensialer er beskrevet som forekommer hos svært dyktige idrettsutøvere etter utmattende fysisk trening. De kan også forekomme hos friske, men lett opphissede personer, hos pasienter med tunnelsyndromer, polynevropatier og hos eldre. I motsetning til motoriske nevronsykdommer er antallet i muskelen imidlertid svært lite, og parametrene er vanligvis normale.

Parametrene for fascikulasjonspotensialer (amplitude og varighet) samsvarer med parametrene til MUAP registrert i en gitt muskel og kan endres parallelt med endringer i MUAP under sykdomsutviklingen.

Nålelektromyografi i diagnostikk av sykdommer i motoriske nevroner i ryggmargen og perifere nerver

Enhver nevrogen patologi er ledsaget av DRP, hvis alvorlighetsgrad avhenger av graden av skade på innervasjonskildene og av nivået på det perifere nevromotoriske apparatet - neuronalt eller aksonalt - der skaden oppsto. I begge tilfeller gjenopprettes den tapte funksjonen på grunn av de overlevende nervefibrene, og sistnevnte begynner å forgrene seg intensivt og danner en rekke skudd rettet mot de denerverte muskelfibrene. Denne forgreningen har fått navnet "spiring" i litteraturen.

Det finnes to hovedtyper av spiring – kollateral og terminal. Collateral spiring er forgreningen av axoner i området rundt Ranviers noder, terminal spiring er forgreningen av den siste, umyeliniserte delen av axonet. Det har blitt vist at spiringens natur avhenger av arten av faktoren som forårsaket forstyrrelsen av nervekontrollen. For eksempel, ved botulinumforgiftning, forekommer forgrening utelukkende i terminalsonen, og ved kirurgisk denervering forekommer både terminal og kollateral spiring.

I elektromyografi er disse tilstandene til MU på ulike stadier av reinnervasjonsprosessen karakterisert ved forekomsten av MUAP med økt amplitude og varighet. Unntaket er de aller første stadiene av den bulbære formen av ALS, der MUAP-parametrene er innenfor grensene for normale variasjoner i flere måneder.

Elektromyografiske kriterier for sykdommer i motoriske nevroner i ryggmargen

• Tilstedeværelsen av uttalte fascikulasjonspotensialer (hovedkriteriet for skade på ryggmargsmotoriske nevroner).
• En økning i parametrene til PDE og deres polyfasi, som gjenspeiler alvorlighetsgraden av reinnervasjonsprosessen.
• Utseendet til spontan aktivitet av muskelfibre i musklene - PF og POV, som indikerer tilstedeværelsen av en pågående denerveringsprosess.

Fascikulasjonspotensialer er et obligatorisk elektrofysiologisk tegn på skade på motoriske nevroner i ryggmargen. De oppdages allerede i de tidligste stadiene av den patologiske prosessen, selv før tegn på denervering viser seg.

Siden nevrale sykdommer innebærer en konstant pågående prosess med denervering og reinnervering, blir MU-ene stadig større når et stort antall motoriske nevroner dør og et tilsvarende antall MU-er ødelegges samtidig, og deres varighet og amplitude øker. Graden av økning avhenger av sykdommens varighet og stadium.

Alvorlighetsgraden av PF og POV avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og graden av muskeldenervering. Ved raskt fremadskridende sykdommer (for eksempel ALS) finnes PF og POV i de fleste muskler, ved sakte fremskridende sykdommer (noen former for spinal amyotrofi) - bare i halvparten av musklene, og ved post-poliomyelittsyndrom - mindre enn en tredjedel.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Elektromyografiske kriterier for sykdommer i perifere nerveaksoner

Nålelektromyografi i diagnostikk av perifere nervesykdommer er en ekstra, men nødvendig undersøkelsesmetode som bestemmer graden av skade på muskelen som er innervert av den berørte nerven. Studien gjør det mulig å avklare tegn på denervering (SF), graden av tap av muskelfibre i muskelen (totalt antall MUF-er og tilstedeværelsen av gigantiske MUF-er), alvorlighetsgraden av reinnervering og dens effektivitet (graden av økning i MUF-parametrene, den maksimale amplituden til MUF i muskelen).

De viktigste elektromyografiske tegnene på den aksonale prosessen:

• økning i gjennomsnittsverdien av amplituden til PDE;
• tilstedeværelsen av PF og POV (med nåværende denervering);
• økning i varigheten av PDE (gjennomsnittsverdien kan være innenfor normale grenser, dvs. ±12 %);
• polyfasi av PDE;
• enkeltfascikulasjonspotensialer (ikke i hver muskel).

Ved skade på aksoner i perifere nerver (forskjellige polynevropatier) forekommer også DRP, men alvorlighetsgraden er mye mindre enn ved nevrale sykdommer. Følgelig økes MUAP-ene i mye mindre grad. Likevel gjelder grunnregelen for MUAP-endring ved nevrogene sykdommer også for skade på aksoner i motoriske nerver (dvs. graden av økning i MUAP-parametere og deres polyfasi avhenger av graden av nerveskade og alvorlighetsgraden av reinnervasjon). Et unntak er patologiske tilstander ledsaget av rask død av aksoner i motoriske nerver på grunn av traume (eller en annen patologisk tilstand som fører til død av et stort antall aksoner). I dette tilfellet forekommer de samme gigantiske MUAP-ene (med en amplitude på mer enn 5000 μV) som ved nevrale sykdommer. Slike MUAP-er observeres i langvarige former for aksonal patologi, CIDP, nevrale amyotrofier.

Hvis amplituden til MUAP øker først ved aksonale polynevropatier, øker gjennomsnittsverdiene for MUAP-varigheten gradvis i demyeliniseringsprosessen med forverring av muskelens funksjonelle tilstand (reduksjon i styrke); betydelig oftere enn i den aksonale prosessen oppdages polyfasiske MUAP-er og fascikulasjonspotensialer, og sjeldnere - PF og POV.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Nålelektromyografi i diagnostikk av synaptiske og primære muskelsykdommer

Synaptiske og primære muskelsykdommer har vanligvis en reduksjon i gjennomsnittlig varighet av MUAP. Graden av reduksjon i varigheten av MUAP korrelerer med reduksjonen i styrke. I noen tilfeller er MUAP-parametrene innenfor normalområdet, og ved PMD kan de til og med være økte.