Jernmangelanemi hos barn

Jernmangelanemi hos barn er et klinisk og hematologisk syndrom basert på et brudd på hemoglobinsyntesen på grunn av jernmangel.

Tre jernmangeltilstander er beskrevet:

1. latent jernmangel;
2. latent jernmangel;
3. jernmangelanemi.

Ved prelatent jernmangel reduseres jerninnholdet kun i depotet, samtidig som transport- og hemoglobinreservene opprettholdes. Fraværet av kliniske manifestasjoner og klare diagnostiske kriterier gjør at denne tilstanden ikke tillegges praktisk betydning.

Latent jernmangel, som står for 70 % av alle jernmangeltilstander, regnes ikke som en sykdom, men en funksjonell lidelse med negativ jernbalanse; den har ikke en uavhengig kode i henhold til ICD-10. Ved latent jernmangel observeres et karakteristisk klinisk bilde: sideropenisk syndrom, men hemoglobininnholdet forblir innenfor normale verdier, noe som ikke tillater å identifisere individer med denne tilstanden fra den generelle befolkningen ved hjelp av denne laboratorieparameteren.

Jernmangelanemi hos barn (ICD-10-kode - D50) er en sykdom, en uavhengig nosologisk form, som står for 30 % av alle jernmangeltilstander. Denne sykdommen er karakterisert av:

• anemiske og sideropeniske syndromer;
• redusert konsentrasjon av hemoglobin og serumjern;
• økning i total jernbindende kapasitet i serum (TIBC);
• reduksjon i serumferritin (SF)-konsentrasjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

En viktig frekvenskarakteristikk: 90 % av anemiene hos barn er jernmangelanemier, hos voksne når dette tallet 80 %. De resterende 10 % (hos voksne 20 %) er andre typer anemi: arvelige og ervervede hemolytiske anemier, konstitusjonelle og ervervede aplastiske anemier. De sanne tallene for forekomst og prevalens av jernmangelanemi hos barn i vårt land er ukjente, men mest sannsynlig er de ganske høye, spesielt hos små barn. Omfanget av problemet kan vurderes ved å undersøke WHO-data: 3 600 000 000 mennesker på jorden har latent jernmangel, og ytterligere 1 800 000 000 mennesker lider av jernmangelanemi.

Jernmangelanemi kan kalles en sosialt betydningsfull sykdom. Forekomsten av jernmangelanemi hos barn i alderen 2,5 år i Nigeria er 56 %, i Russland - 24,7 %, i Sverige - 7 %. Ifølge WHO-eksperter går dette problemet utover det medisinske og krever at beslutninger tas på delstatsnivå hvis forekomsten av jernmangelanemi overstiger 30 %.

Ifølge offisiell statistikk fra Ukrainas helsedepartement er det en betydelig økning i forekomsten av anemi hos barn og ungdom i Ukraina.

I barndommen er 90 % av alle anemier jernmangelanemier. Når legen forskriver jerntilskudd for alle typer anemier, vil legen derfor «gjette» i 9 av 10 tilfeller. De resterende 10 % av anemiene inkluderer medfødte og ervervede hemolytiske og aplastiske anemier, samt anemier ved kroniske sykdommer.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsaker til jernmangelanemi hos barn

Det finnes mer enn 10 kjente typer jernstoffskifteforstyrrelser som fører til utvikling av jernmangel. De viktigste er:

• jernmangel i mat, noe som er viktig i utviklingen av jernmangeltilstander hos barn fra tidlig barndom til ungdomstid, så vel som hos voksne og eldre;
• nedsatt jernopptak i tolvfingertarmen og øvre tynntarm som følge av betennelse, allergisk ødem i slimhinnen, giardiasis, Helicobacter jejuni-infeksjon og blødning;

Hva forårsaker jernmangelanemi?

Jernmetabolismen i kroppen

Normalt inneholder kroppen til en frisk voksen omtrent 3–5 g jern, så jern kan klassifiseres som et mikroelement. Jern er ujevnt fordelt i kroppen. Omtrent 2/3 av jernet finnes i hemoglobinet i røde blodlegemer – dette er den sirkulerende jernreserven (eller bassenget). Hos voksne er denne reserven 2–2,5 g, hos nyfødte ved termin – 0,3–0,4 g, og hos premature nyfødte – 0,1–0,2 g.

Jernmetabolismen i kroppen

[ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen av jernmangelanemi

Det er en viss sekvens i utviklingen av anemi:

Stadium I - jernreservene i leveren, milten og benmargen reduseres.

Samtidig synker konsentrasjonen av ferritin i blodserumet, og det utvikles en latent jernmangel - sideropeni uten anemi. Ferritin, ifølge moderne konsepter, gjenspeiler tilstanden til de totale jernreservene i kroppen, og dermed er jernreservene på dette stadiet betydelig utarmet uten en reduksjon i erytrocyttreserven (hemoglobin).

Hva skjer under jernmangelanemi?

Jernmangel hos barn i det første leveåret og tidlig alder

Ideen om at en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon hos en gravid kvinne ikke påvirker fosterutviklingen er feil. Jernmangel hos fosteret fører til irreversible lidelser:

• vekst av hjernemasse;
• myeliniseringsprosessen og ledningen av nerveimpulser gjennom synapser.

Disse endringene er irreversible og kan ikke korrigeres med jernpreparater foreskrevet i de første månedene av et barns liv. Deretter opplever barnet forsinket mental og motorisk utvikling, og svekkede kognitive funksjoner. Amerikanske forskere har vist at selv 5 år etter at barnet fikk jernmangelanemi i alderen 12–23 måneder, opplever barnet forsinket mental og motorisk utvikling, samt lærevansker.

Den mest intensive veksten observeres hos barn under ett år og hos ungdommer i puberteten. Barneleger vet at mange barn i en alder av 3 måneder har et redusert hemoglobinnivå (105-115 g/l). Dette fenomenet ble også registrert av amerikanske leger og tjente som grunnlag for utviklingen av relevante anbefalinger. For barn i alderen 3 måneder ble den nedre grensen for hemoglobinkonsentrasjonsnormen fastsatt, tilsvarende 95 g/l, siden denne forbigående nedgangen i hemoglobinnivået uttrykkes hos de fleste barn i befolkningen. En nedgang i hemoglobinkonsentrasjon hos de fleste barn ved 3 måneder er assosiert med overgangen av erytroide celler fra syntesen av føtalt hemoglobin (Hb F) til Hb A2, representerer "fysiologisk anemi" og krever ikke behandling. Hemoglobinkonsentrasjonen bør bestemmes ved 6 måneder: i denne alderen tilsvarer verdiene normen (110 g/l og mer).

Dersom barnet ammes og ikke tilhører noen risikogruppe (prematuritet, flerlingesvangerskap, lav fødselsvekt), fortsettes amming og observasjon av barnet. Forskrivning av jernpreparater i profylaktiske doser, vanligvis 50 % av terapeutisk dose, er indisert for barn fra de angitte risikogruppene for utvikling av jernmangelanemi.

Kontinuerlig overvåking av hemoglobinnivåer bør utføres i opptil 18 måneder:

• hos barn med lav fødselsvekt;
• hos premature babyer;
• hos barn som ikke får jernholdige morsmelkerstatninger.

Fra 6 til 18 måneder bør hemoglobinnivåene overvåkes dersom barnet:

• får kumelk til 12 måneder;
• når den ammes etter 6 måneder, får ikke nok jern fra komplementærfôr;
• syk (kroniske betennelsessykdommer, kostholdsrestriksjoner, kraftig blødning på grunn av skade, bruk av medisiner som forstyrrer jernopptaket).

Jernmangelanemi hos ungdom

Ungdom, spesielt jenter i alderen 12–18 år, trenger screening av hemoglobinnivåer. Det anbefales å bestemme hemoglobinnivået årlig hos jenter og kvinner med kraftig menstruasjons- eller annet blodtap, lavt jerninntak fra mat og en historie med jernmangelanemi. Ikke-gravide kvinner som ikke tilhører disse risikogruppene trenger ikke hyppig overvåking av hemoglobinnivåer og kan undersøkes hvert 5. år hvis de spiser jernrik mat som forbedrer absorpsjonen. Unge menn må også overvåke hemoglobinnivået sitt hvis de driver intensivt med tung idrett (utøveranemi). Hvis jernmangelanemi oppdages, behandles det.

Forebyggende vaksinasjoner for barn med jernmangelanemi er ikke kontraindisert og krever ikke normalisering av hemoglobinnivåer, siden antallet immunkompetente celler er tilstrekkelig.

Russland kan og bør stole på erfaringene med bekjempelse av jernmangelanemi fra andre land. De tydeligst formulerte tiltakene for å forebygge jernmangeltilstander er de nasjonale «Anbefalingene for forebygging og behandling av jernmangel i USA» (1998): primærforebygging innebærer riktig ernæring, sekundærforebygging innebærer aktiv påvisning av latent jernmangel og jernmangelanemi under medisinske undersøkelser, legekontroller og legebesøk.

Symptomer på jernmangelanemi hos barn

Menn tolererer jernmangelanemi dårligere enn kvinner; eldre mennesker er mer alvorlig rammet enn yngre mennesker.

De mest sårbare vevene ved jernmangelanemi er de med epitelbelegg som et system i stadig fornyelse. Det er en reduksjon i aktiviteten til fordøyelseskjertlene, mage- og bukspyttkjertelenzymer. Dette forklarer tilstedeværelsen av ledende subjektive manifestasjoner av jernmangel i form av redusert og pervertert appetitt, forekomst av trofiske lidelser, forekomst av dysfagi (vansker med å svelge tett mat), en følelse av at en matklump setter seg fast i halsen.

Symptomer på jernmangelanemi

Diagnose av jernmangelanemi

I samsvar med WHOs anbefalinger er følgende diagnostiske kriterier for jernmangelanemi standardisert:

• reduksjon i nivået av SF til mindre enn 12 μmol/l;
• økning i TIBC mer enn 69 μmol/l;
• transferrinjernmetning mindre enn 17 %;
• hemoglobininnhold under 110 g/l i alderen opptil 6 år og under 120 g/l i alderen over 6 år.

Diagnose av jernmangelanemi

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Behandling av jernmangelanemi hos barn

Ved ID er det bare jernpreparater som er effektive! Du kan ikke kurere IDA med diett! Ved andre anemier som ikke er assosiert med ID, er det unødvendig å foreskrive ferropreparater, og ved langvarig bruk kan de føre til patologisk akkumulering av jern. Siden ID alltid er sekundær, er det nødvendig å finne og om mulig eliminere årsaken til ID. Men selv om det ikke er mulig å fastslå årsaken til ID, er det nødvendig å gjenopprette jernreservene med jernpreparater. Ferropreparater (FP) varierer i kjemisk struktur, administreringsmåte og tilstedeværelsen av andre komponenter i sammensetningen.

Jernpreparater som brukes til å behandle og forebygge jernmangel

Til innvortes bruk (oral)		Parenteral
Enkomponentkompleks i sammensetning
Salt (ioniske) ferropreparasjoner
Jern(II)-glukose (Ferronal, Ferronal 35)	Jern, mangan, kobberglukonat (Totem)	Jern(III)hydroksidsukrosekompleks til intravenøs administrering (Venofer)
Jern(II)sulfat (Hemofer prolongatum)	Jernsulfat og askorbinsyre (Sorbifer Durules, Ferroplex)	Jern(III)hydroksidpolymaltose (jerndekstrin) til intramuskulær injeksjon (Maltofer til intramuskulære injeksjoner)
Jern(II)fumarat (Heferol)	Multivitamin, mineralsalter (fenuler)
	Jernsulfat (Actiferrin)	Jern(III)hydroksidpolyisomaltose (jerndekstran) til intramuskulær administrasjon (Ferrum Lek til intramuskulære injeksjoner)
	Jernsulfat (Actiferrin compositum)
	Jernsulfat, folsyre (Gino-Tardiferon)
	Jernsulfat (Tardiferon)
	Jernsulfat, folsyre, cyanokobalamin (Ferro-Folgamma)

Jern(III)-hydroksid sukrosekompleks og jern(III)-hydroksid polymaltose produseres av Vifor (International) Inc., Sveits.

Jerndosen beregnes basert på mengden elementært jern som finnes i et spesifikt legemiddel. For små barn (opptil 15 kg) beregnes jerndosen i mg/kg per dag, og for eldre barn og ungdom - i mg/dag. Bruk av mindre doser FP gir ikke tilstrekkelig klinisk effekt. Det mottatte jernet brukes først til å bygge hemoglobin, og deretter deponeres det i depotet, så en fullstendig behandling bør gjennomføres for å fylle opp jernreservene i kroppen. Den totale varigheten av FT avhenger av alvorlighetsgraden av ID.

Valget av et spesifikt FP avhenger av doseringsformen (oral oppløsning, sirup, tabletter, parenterale former), legemidlets kjemiske struktur og graden av jernabsorpsjon fra FP. Barnets alder, alvorlighetsgraden av ID, samtidig patologi og sosial status er også viktige. I de fleste tilfeller brukes FP til oral administrasjon til å behandle ID, siden enteral rute er fysiologisk mer passende.

For barn under 5 år brukes FP i form av løsninger til oral administrasjon eller sirup, over 5 år - i form av tabletter eller drageer, etter 10-12 år - i form av tabletter eller kapsler.

Når man forskriver orale FP-er, bør man huske på at 5–30 % av jernet som forskrives oralt absorberes, og FP-ene varierer.

Varigheten av ferroterapi og beregningen av dosen av næringsjern for oral administrasjon varierer fra hverandre etter absorpsjonsgraden. Den er høyest (15–30 %) i jernsulfatsalter og jern(III)hydroksidpolymaltose. Absorpsjonsgraden av jern fra andre FP-salter (glukonat, klorid, fumarat, succinylat) overstiger ikke 5–10 %. I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til interaksjonen mellom FP-salt og andre legemidler og matvarer.

Grad J		Alder	Grunnleggende FT
			FP-dose	Varighet, uker
LJ		Opptil 3–5 år	3 mg/kg/dag)	4–6
		>5 år	40–60 mg/dag
IDA	1. grad	Opptil 3–5 år	5–8 mg/kg/dag)	6–8 (maks 10–12)
		>5 år	50–150 mg/dag
	II-grad	Opptil 3–5 år	5–8 mg/kg/dag)	8–10 (maks 12–14)
		>5 år	50–200 mg/kg/dag)
	III-grad	Opptil 3–5 år	5–8 mg/kg/dag)	10–12 (maks 14–18)
		>5 år	50–200 mg/dag

Behandling av barn med IDA og IDA grad I-II utføres poliklinisk ved bruk av orale FP-er, bortsett fra tilfeller der familien ikke kan gi foreskrevet medisinering eller det er indikasjoner for å foreskrive parenterale FP-er. Behandling av barn med alvorlig IDA, spesielt i ung alder, utføres vanligvis på sykehus, og behandlingen kan startes med parenterale legemidler og deretter byttes til orale FP-er, men hele FT-forløpet kan også utføres ved bruk av legemidler til oral administrasjon.

Indikasjoner for administrering av parenteral FP:

• tilfeller av bivirkninger fra oral FP (for eksempel metallisk smak, mørkfarging av tenner og tannkjøtt, allergiske reaksjoner, dyspeptiske symptomer: epigastritt, kvalme, forstoppelse, diaré);
• ineffektivitet av oral administrering på grunn av nedsatt intestinal absorpsjon (laktasemangel, cøliaki, matallergier, etc.);
• inflammatoriske eller ulcerøse sykdommer i mage-tarmkanalen;
• behovet for raskt å fylle på jernreserver (kirurgisk inngrep, diagnostiske/terapeutiske invasive prosedyrer);
• sosiale årsaker (for eksempel manglende evne til å kontrollere inntaket av orale faste legemidler).

Beregning av jerndosen for parenteral administrering: elementært Fe++ (mg) = 2,5 mg x vekt (kg) x hemoglobinunderskudd.

Ved forskrivning av parenterale FP-er bør det tas hensyn til at påfylling av jernlagre i vev krever 20–30 % mer jern enn den beregnede verdien (dette er mengden jern som administreres parenteralt og som skilles ut i urinen i løpet av dagen). Imidlertid bør den initiale dosen av parenterale FP-er ikke overstige 5 mg/kg per dag. Av de parenterale FP-ene brukes legemidler til intramuskulær administrering – jern(III)hydroksidpolymaltose (Maltofer, Ferrum Lek). Det finnes også et legemiddel til intravenøs administrering – jern(III)hydroksidsukrosekompleks (Venofer4), men for øyeblikket er det utilstrekkelig erfaring med bruk hos barn med IDA. Selv om ekte jernmangel er ekstremt sjelden i nyfødtperioden, er de foretrukne legemidlene for disse barna legemidler som inneholder jern(III)hydroksidpolymaltosekompleks, godkjent for bruk hos premature og nyfødte spedbarn.

Hos 20–40 % av pasienter med stadium II–III IDA oppdages en samtidig mangel på B12 og/eller FC, og mot bakgrunn av inntak av FP når antallet 70–85 %, noe som krever forskrivning av passende legemidler.

For mage-tarmkanalen anbefales et kosthold som inkluderer matvarer rike på jern og vitamin B, 2 og FC: kjøtt fra modne dyr (kjøtt fra unge dyr inneholder mindre jern), fisk, sjømat, bokhvete, belgfrukter, epler, spinat, leverposteier. Separat inntak av frokostblandinger og kjøtt- og grønnsaksretter anbefales, kalsiumrik mat er midlertidig begrenset; jenter bør avstå fra å ta p-piller. Langvarig opphold i frisk luft er nyttig.

Behandling av jernmangelanemi med transfusjoner av røde blodlegemer

Det anbefales ikke å bruke transfusjoner av røde blodlegemer selv i tilfeller av alvorlig IDA, siden det utvikler seg gradvis og barnet tilpasser seg anemi.

Transfusjoner er kun berettiget dersom:

• Dette er nødvendig for vitale indikasjoner; i tilfelle alvorlig anemisk syndrom (Hb under 50 g/l);
• pasienten trenger øyeblikkelig kirurgisk inngrep eller umiddelbar undersøkelse under anestesi.

Om nødvendig administreres røde blodlegemer med en hastighet på 3–5 mg/kg per dag (maksimalt 10 mg/kg per dag) – intravenøst, sakte, annenhver dag, inntil en hemoglobinkonsentrasjon er nådd som reduserer risikoen for kirurgisk inngrep. Det er ikke nødvendig å forsøke å raskt korrigere alvorlig anemi, da dette medfører risiko for utvikling av hypervolemi og hjertesvikt.

Kontraindikasjoner for administrering av jernpreparater

Absolutte kontraindikasjoner for utnevnelse av FP er:

• akutte virale og bakterielle infeksjonssykdommer;
• sykdommer ledsaget av jernopphopning (hemokromatose, arvelig og autoimmun hemolytisk anemi);
• sykdommer ledsaget av nedsatt jernutnyttelse (sideroblastisk anemi, alfa- og beta-thalassemia, anemi på grunn av blyforgiftning);
• sykdommer ledsaget av benmargssvikt (aplastisk anemi, Fanconi-anemi, Blackfan-Diamond-anemi, etc.).

[ 12 ], [ 13 ]

Bivirkninger og komplikasjoner ved bruk av jernpreparater

Ved bruk av orale FP-er er bivirkninger forbundet med både de kjemiske egenskapene til jernsalter og overfølsomhet for individuelle komponenter i legemidlene sjeldne.

Manifestasjoner av bivirkninger inkluderer:

• metallisk smak i munnen;
• mørkfarging av tenner og tannkjøtt;
• smerter i epigastriumet;
• dyspeptiske lidelser på grunn av irritasjon av mage-tarmslimhinnen (kvalme, raping, oppkast, diaré, forstoppelse);
• mørk farge på avføringen;
• allergiske reaksjoner (vanligvis urtikaria);
• nekrose av tarmslimhinnen (ved overdosering eller forgiftning med saltvannsoppløsning).

Disse effektene kan enkelt forebygges ved å følge riktig doseringsregime og ta medisinen strengt. Først og fremst gjelder dette gruppen saltvanns-FP. Det anbefales å starte behandlingen med en dose tilsvarende 1/2 - 2/3 av den terapeutiske dosen, etterfulgt av gradvis oppnåelse av full dose over 3-7 dager. Hastigheten for "økning" av dosen til den terapeutiske dosen avhenger av både graden av ID og barnets individuelle toleranse for en bestemt medisin. Saltvanns-FP bør tas mellom måltider (ca. 1-2 timer etter, men ikke senere enn 1 time før måltider), skylles ned med en liten mengde fruktjuice med fruktkjøtt. Saltvanns-FP bør ikke skylles ned med te eller melk, da de inneholder komponenter som hemmer jernopptaket. Mørkfarging av tenner og tannkjøtt kan også unngås hvis medisinen gis fortynnet (for eksempel med fruktjuice) eller på en sukkerbit. Allergiske reaksjoner er vanligvis forbundet med andre komponenter som inngår i komplekse legemidler, i så fall er det nødvendig å endre FP. Nekrose i tarmslimhinnen utvikler seg i ekstremt sjeldne tilfeller av overdosering eller forgiftning med saltvannsmedisin. Mørk avføring har ingen klinisk betydning, men det er nødvendig å advare barnets foreldre eller barnet selv om dette hvis han allerede utfører hygieniske prosedyrer på egenhånd. Forresten, dette er en veldig god og effektiv måte å sjekke om pasienten din tar medisin.

Jern(III)hydroksidpolymaltosatpreparater er så godt som fri for bivirkninger. I tillegg, på grunn av fraværet av interaksjon med matkomponenter i denne gruppen av FP, trenger ikke barn å følge noen kostholdsrestriksjoner, og behandlingen starter umiddelbart med en beregnet terapeutisk dose.

Hvis bivirkninger oppstår, bør enten dosen av FP reduseres eller erstattes med en annen.

Når parenterale FP-er administreres, kan bivirkninger forekomme i sjeldne tilfeller: svette, jernsmak i munnen, kvalme, astmaanfall, takykardi, flimmer, som krever seponering av FP. Lokale reaksjoner (hyperemi, ømhet, venøs spasme, flebitt, mørkfarging av huden og abscesser på injeksjonsstedet), allergiske reaksjoner (urtikaria, Quinckes ødem) kan observeres ekstremt sjelden.

Den mest alvorlige livstruende komplikasjonen er forgiftning med jernsalter (60 mg/kg eller mer av elementært jern). Alvorlighetsgraden av tilstanden og prognosen avhenger av mengden absorbert jern. Kliniske manifestasjoner av akutt overdose av jernsalter er svetting, takykardi, CNS-depresjon, kollaps, sjokk. Det er 5 faser av forgiftning med jernsalter.

Faser av jernsaltforgiftning

Fase	Varighet	Symptomer
1. Lokal irritasjon	Fra 0,5–2 timer til 6–12 timer	Akutte mage-tarmsymptomer: kvalme, oppkast og diaré med blod, blodtrykksfall, nekrose i tarmslimhinnen
2. Imaginær «restitusjon» (asymptomatisk periode)	2–6 timer	Relativ forbedring av tilstanden. I løpet av denne tiden akkumuleres jern i cellenes mitokondrier.
3. Brutto metabolske nedbrytninger	12 timer etter forgiftning	Acidose, hypoglykemi, CNS-forstyrrelser på grunn av alvorlig skade på celler i hjernen, leveren og andre organer - direkte cytotoksisk effekt av jernioner, ledsaget av cytolyse av celler
4. Levernekrose	Om 2–4 dager (noen ganger tidligere)	Kliniske og laboratoriemessige tegn på levernekrose. Hepatocerebrale lidelser
5. Dannelse av arr på nekrosestedet i tarmslimhinnen	2–4 uker etter forgiftning	Tilsvarende kliniske symptomer avhengig av lokalisering og område av skade på tarmslimhinnen

Hvis det er mistanke om AF-forgiftning, bør pasienten observeres på sykehus i minst 24 timer, selv om det ikke utvikles ytterligere symptomer. Diagnose av AF-forgiftning:

• kvalme, oppkast av blod (svært viktige symptomer!);
• områder med tarmnekrose og/eller væskenivåer i magen ved ultralyd eller radiografisk undersøkelse;
• FS - over 30 μmol/l, TIBC - mindre enn 40 μmol/l.

Behandling for jernforgiftning:

• Melk og rå egg er foreskrevet som førstehjelp.

På sykehuset foreskriver de:

• mage- og tarmskylling;
• avføringsmidler (aktivt kull brukes ikke!);
• chelaterte jernkomplekser (med jerninnhold over 40–50 μmol/l): deferoksamin intravenøst som drypp 10–15 mg/kg per dag i 1 time, og intramuskulært med en startdose på 0,5–1,0 g, deretter 250–500 mg hver 4. time, med gradvis økning av intervallene mellom administreringene.

Evaluering av effektiviteten av behandling av jernmangelanemi hos barn

I de første dagene etter utnevnelsen av FP bør barnets subjektive sensasjoner vurderes, med spesiell oppmerksomhet på plager som metallisk smak, dyspepsi, ubehagelige sensasjoner i epigastriet, etc. På 5.-8. behandlingsdag må antall retikulocytter telles. Ved IDS økes antallet vanligvis med 2-10 ganger sammenlignet med startverdien, og fraværet av en retikulocyttkrise indikerer derimot at diagnosen IDS er feil.

Etter 3–4 uker fra behandlingsstart er det nødvendig å bestemme hemoglobinkonsentrasjonen: en økning i hemoglobininnholdet på 10 g/l eller mer sammenlignet med startnivået anses som en positiv effekt av FT; ellers bør ytterligere undersøkelser utføres. Etter 6–10 uker med FT bør jernreservene vurderes (FP bør seponeres 2–3 dager før blodprøvetaking): helst basert på FS-innholdet, men det er også mulig å bruke ISC-innholdet. Kriteriet for å kurere IDA er normalisering av FS (N = 80–200 μg/l).

Observasjon av barn som har hatt stadium I-II IDA utføres på stedet i minst 6 måneder, og for de som har hatt stadium III IDA - minst 1 år. Konsentrasjonen av hemoglobin bør overvåkes minst én gang i måneden, innholdet av FS (FS, OTZS) - ved slutten av FT-forløpet og når barnet fjernes fra dispensærregisteret.

Når man utfører fysioterapi, spesielt saltvanns-FT, er det nødvendig å ta hensyn til interaksjonen mellom jernsalter og andre legemidler og en rekke matkomponenter, noe som kan redusere effekten av behandlingen og/eller bidra til forekomst av uønskede bivirkninger.

Preparater basert på jern(III)-hydroksid-polymaltosekompleks er fri for slike interaksjoner, så bruken av dem er ikke begrenset av noen diett- eller behandlingsrestriksjoner. Dette gjør dem mer attraktive når det gjelder brukervennlighet og øker derfor etterlevelsen (etterlevelse) av behandlingen for både barn og ungdom selv og foreldrene deres.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Feil og uberettigede utnevnelser

En alvorlig feil er å foreskrive "antianemisk" behandling (FP, B12, FC, blodoverføring, og ofte alt sammen) før man "avkoder" mekanismen og årsakene til anemi. Dette kan radikalt endre bildet av blod, benmarg og biokjemiske parametere. FP bør ikke foreskrives før konsentrasjonen av FS er bestemt, da den blir normal innen få timer etter at legemidlet er tatt. Etter administrering av vitamin B12 øker retikulocytosen kraftig innen 3-5 dager, noe som fører til hyperdiagnose av hemolytiske tilstander. Foreskrivelse av vitamin B12 og FC kan normalisere det karakteristiske morfologiske bildet av benmargen, noe som fører til at megaloblastisk hematopoiesis forsvinner (noen ganger innen få timer etter injeksjonen).

Interaksjonseffekter av jernpreparater med andre legemidler og matvarer

Navn på stoffer	Interaksjoner
Kloramfenikol	Senker benmargsresponsen på AF
Tetracykliner, penicillamin, gullforbindelser, fosfationer	Reduserer jernopptaket
Salisylater, fenylbutazon, oksyfenylbutazon ZhS	Å ta det sammen med FP forårsaker irritasjon av mage-tarmslimhinnen, noe som kan forårsake utvikling (intensivering) av bivirkninger fra FT.
Kolestyramin, magnesiumsulfat, vitamin E, syrenøytraliserende midler (inneholder Ca og A1), pankreasekstrakter	Hemme jernabsorpsjon, noe som reduserer den anti-anemiske effekten av FP
H2-histaminreseptorblokkere	Hemme jernabsorpsjon, noe som reduserer den anti-anemiske effekten av FP
Stoffer som forårsaker økt peroksidasjon (f.eks. askorbinsyre)	De fremmer økt blødning fra slimhinnene i mage-tarmkanalen (benzidintesten vil alltid være positiv)
Fytater (korn, noen frukter og grønnsaker), fosfater (egg, cottage cheese), garvesyre (te, kaffe), kalsium (ost, cottage cheese, melk), oksalater (bladgrønne blader)	De bremser opptaket av jern, derfor anbefales det å ta dem 1,5–2 timer etter måltider når man forskriver saltbaserte FP-er.
Hormonelle prevensjonsmidler til oral bruk	Senker opptaket av jern, og reduserer dermed den terapeutiske effekten av FP

Transfusjoner av røde blodlegemer bør ikke utføres med mindre det foreligger en vital indikasjon.

Parenterale FP-er bør kun foreskrives ved spesielle indikasjoner, på sykehus og under medisinsk tilsyn.

Ikke prøv å behandle jernmangelanemi hos barn med kosthold eller kosttilskudd.

Behandling av jernmangelanemi

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Forebygging av jernmangelanemi hos barn

Det bør utføres i høyrisikogrupper (premature babyer, barn fra flerlingsgraviditeter, jenter i de første 2-3 årene etter menarche), en viktig rolle i dette tilhører tilstrekkelig ernæring, rutinemessige tiltak og tilstrekkelig tid brukt i frisk luft.

Hos nyfødte spiller behandling av mors anemi under graviditet en avgjørende rolle i forebyggingen av jernmangelanemi hos barn. Forebyggende forskrivning av FP til gravide krever spesiell oppmerksomhet. Med en hemoglobinkonsentrasjon over 132 g/l øker derfor hyppigheten av for tidlig fødsler og fødsel av barn med lav vekt, men med hemoglobin under 104 g/l oppstår en lignende risiko. Reell forebygging av jernmangel er riktig ernæring av gravide, ammende og barn. Bekreftet jernmangel hos gravide og ammende må korrigeres ved å forskrive FP.

Hos spedbarn er 95 % av tilfellene av diaré forbundet med feil fôring, så dette problemet er enkelt å løse.

Det er også nødvendig å ta hensyn til anamnesedata, siden peri- eller postnatal blødning, akutt eller skjult gastrointestinal blødning, hemoragiske sykdommer, tidlig underbinding av navlestrengen (når den fortsatt pulserer) øker risikoen for å utvikle IDA hos spedbarn. Potensielle hemmere av jernopptak er kumelkproteiner og kalsium, derfor har spedbarn som får hel kumelk (i mangel av andre jernkilder i kosten) høy risiko for å utvikle IDA. I denne forbindelse anbefales det ikke at barn i det første leveåret konsumerer hel kumelk, ikke-tilpassede fermenterte melkeblandinger, produkter som ikke er beriket med jern (juice, frukt- og grønnsakspuréer, kjøtt- og grønnsakspuréer).

Moderne tilpassede morsmelkerstatninger («oppfølgingsmelkerstatninger») er beriket med jern og dekker spedbarns behov for jern fullt ut, reduserer ikke appetitten, forårsaker ikke mage- og tarmproblemer og øker ikke forekomsten av luftveis- og tarminfeksjoner hos barn.

Jerninnhold i noen morsmelkerstatninger

Melkeblandinger	Jerninnhold i ferdig produkt, mg/l
Gallia-2 (Danone, Frankrike)	16,0
Frisolak (Friesland Nutrition, Nederland)	14.0
Nutrilon 2 (Nutricia, Holland)	13.0
Bona 2P (Nestlé, Finland)	13.0
Similac med jern (Abbott Laboratories, Danmark/USA)	12.0
Enfamil 2 (Mead Johnson, USA)	12.0
Semper Baby-2 (Semper, Sverige)	11.0
Mamex 2 (International Nutrition, Danmark)	10.8
NAS 2 (Nestlé, Sveits)	10,5
Agusha-2 (Russland)	10.0
Nutrilak-2 (Nutricia/Istra, Holland/Russland)	9.0
Lactofidus (Danone, Frankrike)	8.0
Nestozhen (Nestlé, Sveits)	8.0

Etter 4–6 måneder er det nødvendig å introdusere jernberiket komplementærmat fra industriproduksjon (pulvergrøt, frukt- og grønnsaksjuice og puréer), og i andre halvdel av året – kjøtt- og grønnsakspuréer og fisk- og grønnsakspuréer. Etter 6–8 måneder kan du introdusere spesielle babypølser (pølser, skinke), laget med tilsetning av potetstivelse, som ikke reduserer jernopptaket. Det er bedre å ikke gi te til et barn som ammes (det inneholder tanniner, som hemmer jernopptaket), og bruke spesielt babyvann og juice til drikke.

Hvis barnas kosthold er perfekt balansert, trenger de ikke å få foreskrevet fasting, med unntak av for tidlig fødte, undervektige og flerlingsfødsler. Ammende mødre anbefales å inkludere kjøtt, lever, fisk, ferskt tilberedte sitrus- og grønnsaksjuicer, jernberikede frokostblandinger (korn), belgfrukter og eggeplomme i kostholdet.

For å dekke fysiologiske behov bør barn få følgende mengde jern fra mat:

• i alderen 1-3 år - 1 mg/kg per dag;
• i alderen 4–10 år – 10 mg/dag;
• over 11 år - 18 mg/dag.

I puberteten krever jenter spesiell oppmerksomhet de første 2–3 årene etter menark, da profylakse mot infeksiøs sykdom bør utføres med FP med en hastighet på 50–60 mg/dag i 3–4 uker (minst 1 kur per år).

Barn og ungdoms kosthold bør være variert, sunt og smakfullt; det er nødvendig å sørge for at det alltid inneholder produkter av animalsk og plantebasert opprinnelse som inneholder tilstrekkelige mengder jern.

Matvarer med mye jern

Matvarer som inneholder hemjern	Jern (mg/100 g produkt)	Matvarer som inneholder ikke-hemjern	Jern (mg/100 g produkt)
Fårekjøtt	10,5	Soyabønner	19,0
Innmat (lever,		Valmue	15,0
Nyrer)	4,0–16,0	Hvetekli	12.0
Leverpostei	5.6	Assortert syltetøy	10.0
Kaninkjøtt	4.0	Friske nyper	10.0
Kalkunkjøtt	4.0	Sopp (tørket)	10.0
Ande- eller gåsekjøtt	4.0	Tørkede bønner	4,0–7,0
Skinke	3.7	Ost	6.0
Biff	1.6	Sorrel	4.6
Fisk (ørret, laks, skumlaks)	1,2	Solbær	4,5
Svinekjøtt	1.0	Havreflak	4,5
		Sjokolade	3.2
		Spinat**	3.0
		Kirsebær	2,9
		"Grått" brød	2,5
		Egg (plomme)	1.8

Jerns biotilgjengelighet (absorpsjon) fra animalske produkter når 15–22 %, jern absorberes dårligere fra planteprodukter (2–8 %). Dyrekjøtt (fjørfe) og fisk forbedrer jernopptaket fra andre produkter.

Spinat har det høyeste innholdet av folsyre av alle matvarer, noe som ikke så mye forbedrer opptaket av jern som prosessen med hemoglobindannelse.

Medikamentell forebygging av jernmangelanemi hos barn

Flytende doseringsformer brukes for å forhindre ID hos spedbarn: disse kan være løsninger eller dråper til oral administrasjon som inneholder jernsulfat (Actiferrin), jern(III)hydroksidpolymaltose (Maltofer, Ferrum Lek), jernglukonat, mangan, kobber (Totema), (Ferlatum); disse samme legemidlene er tilgjengelige i form av sirup (Actiferrin, Maltofer, Ferrum Lek). Parenterale FP brukes ikke for å forhindre ID.

Den profylaktiske dosen av FP avhenger av barnets fødselsvekt:

• for vekt <1000 g - 4 mg/kg per dag;
• for vekt 1000–1500 g – 3 mg/kg per dag;
• for vekt 1500–3000 g – 2 mg/kg per dag.

I andre tilfeller er den profylaktiske dosen av FP 1 mg/kg per dag. Det anbefales også at spedbarn født ved termin som utelukkende ammes, i alderen 6 måneder til 1 år, forskrives FP med en hastighet på 1 mg/kg per dag.

Hvordan forebygges jernmangelanemi?

Prognose for jernmangelanemi hos barn

Etter behandling av jernmangelanemi hos barn er prognosen vanligvis gunstig, spesielt i tilfeller der årsaken til jernmangelanemi raskt kan identifiseres og elimineres. Hvis behandlingen iverksettes senere enn 3 måneder etter den kliniske manifestasjonen av jernmangelanemi, kan konsekvensene vedvare i mange måneder, år og til og med livsvarig.