Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Kronisk nyresvikt - Symptomer

Medisinsk ekspert av artikkelen

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 06.07.2025

Basert på graden av reduksjon av CF og behandlingstaktikk, er det 3 stadier av kronisk nyresvikt.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Initial stadium av kronisk nyresvikt (reduksjon i CF til 40–60 ml/min)

De første symptomene på kronisk nyresvikt er uspesifikke "masker": anemiske, hypertensive, asteniske, giktiske, osteopatiske, samt komplikasjoner forårsaket av en reduksjon i renal eliminasjon av legemidler, for eksempel en økning i hyppigheten av hypoglykemiske tilstander ved stabil diabetes med en valgt dose insulin.

Den innledende fasen av kronisk nyresvikt er preget av et latent forløp med polyuri, nokturi og moderat anemi. Arteriell hypertensjon oppdages i 40–50 % av tilfellene. Nedsatt appetitt observeres ofte.

  • Vann- og elektrolyttforstyrrelser.
    • Polyuri med nokturi er et tidlig symptom på kronisk nyresvikt forårsaket av nedsatt nyrekonsentrasjonsevne på grunn av redusert tubulær reabsorpsjon av vann. Siden polyuri er "tvungen" av natur, er det risiko for dehydrering, hypovolemi og hypernatremi når man begrenser drikkeregimet ved kronisk nyresvikt.
    • I tillegg indikerer nedsatt tubulær natriumreabsorpsjon utvikling av natriumsvinnende syndrom (salttapende nyre). Sistnevnte kompliseres av prerenal akutt nyresvikt.
    • Hypokalemi forekommer også i polyurisk stadium av kronisk nyresvikt ved overdose av saluretika og kraftig diaré. Det manifesterer seg ved alvorlig muskelsvakhet, EKG-forandringer og økt toksisk effekt av hjerteglykosider.
    • Natriumretensjon på grunn av natriuminntak med mat i et volum som overstiger maksimal utskillelse ved kronisk nyresvikt fører til hypervolemi med hyperhydrering, volumoverbelastning av myokardiet og også til volum-Na + -avhengig hypertensjon.
  • Arteriell hypertensjon. Sammenhengen mellom hypertensjon og kronisk nyresvikt bør antas ved dårlig kontrollert forløp med fravær av nattlig blodtrykksfall og tidlig dannelse av venstre ventrikkelhypertrofi.
    • Volumavhengig Na + hypertensjon (90–95 % av tilfellene) er representert ved kronisk hypervolemi, hypernatremi og hyporeninemi, øker med økende hyperhydrering og Na-overbelastning og normaliseres etter væske- og saltrestriksjon, inntak av saluretika eller gjennomføring av hemodialyse.
    • Hypertensjon ved diabetisk nefropati, til tross for sin volum-Na + -avhengige natur, blir tidlig ukontrollerbar (med en reduksjon i CF til 30-40 ml/min), noe som kraftig akselererer utviklingen av kronisk nyresvikt, diabetisk proliferativ retinopati og noen ganger fører til lungeødem på grunn av akutt venstre ventrikkelsvikt, samt netthinneavløsning.
    • Reninavhengig hypertensjon (5–10 %) kjennetegnes av en vedvarende økning i diastolisk trykk. I dette tilfellet økes nivået av renin og OPSS, og hjerteminuttvolum og natriumkonsentrasjonen i blodet reduseres. Blodtrykket normaliseres ikke etter administrering av saluretika (og under hemodialyse), til tross for korrigering av hyperhydrering. Reninavhengig arteriell hypertensjon er ofte ondartet: den oppstår ved alvorlig skade på karene i fundus, sentralnervesystemet og myokardiet (akutt venstre ventrikkelsvikt).
    • Etter hvert som kronisk nyresvikt utvikler seg, kan én form for hypertensjon gå over i en annen, vanligvis mer alvorlig. Ved pyelonefritt kan hypertensjon, som vanligvis responderer godt på hypotensiv behandling, bli ukontrollerbar når en av nyrene krymper og det oppstår aterosklerotisk stenose av nyrearterien.
  • Anemi utvikler seg ofte i de tidlige stadiene av kronisk nyresvikt (med en reduksjon i CF til 50 ml/min) og øker med progresjonen, siden mangelen på endogent epoetin øker når nyrene krymper. Epoetin-mangelanemi er normocytisk, normokrom og utvikler seg sakte. Alvorlighetsgraden bestemmer i stor grad alvorlighetsgraden av det asteniske syndromet, toleransen for fysisk aktivitet ved kronisk nyresvikt og graden av tap av appetitt. Anemi øker risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner ved kronisk nyresvikt, mottakelighet for infeksjoner, fremmer sekundær hemokromatose, HBV- og HCV-infeksjon på grunn av hyppige blodtransfusjoner. Anemi er ikke typisk for kronisk nyresvikt ved polycystisk nyresykdom, og er ofte fraværende ved renovaskulær hypertensjon.
  • Kardiomyopati og progressiv aterosklerose. Progressiv aterosklerose påvirker koronar-, cerebrale og nyrearteriene ved kronisk nyresvikt. Hos 15 % av pasienter med terminal nyresvikt over 50 år diagnostiseres bilateral aterosklerose i nyrearteriene. Risikoen for akutt hjerteinfarkt er høy hos pasienter med kronisk nyresvikt med alvorlig venstre ventrikkelhypertrofi og hyperlipidemi. Venstre ventrikkelhypertrofi og koronar hjertesykdom, diagnostisert i den innledende fasen av kronisk nyresvikt hos 30–40 % av pasientene, progredierer i dialyse, noe som fører til akutt hjerteinfarkt, kardiomyopati og kronisk hjertesvikt.

Konservativt stadium av kronisk nyresvikt (CF 15–40 ml/min)

På dette stadiet er konservativ behandling effektiv, og støtter den gjenværende nyrefunksjonen. Dialysebehandlinger brukes ikke. Utbruddet av dette stadiet indikeres av tillegg av astenisk syndrom til polyuri, redusert arbeidsevne, redusert appetitt opp til utvikling av anoreksi, vekttap og forekomst av azotemi.

  • Azotemi. Ved kronisk nyresvikt observeres en vedvarende økning i nivået av nitrogenholdige avfallsprodukter (kreatinin, ureanitrogen, urinsyre) i blodet når CF synker til under 40 ml/min. Av alle indikatorene på nitrogenmetabolisme er blodkreatinin den mest spesifikke for diagnosen kronisk nyresvikt. Det er vanskeligere å tolke en økning i nivået av urea og urinsyre i blodet (se "Giktisk nefropati"). Med en økning i blodureainnholdet mot en bakgrunn av CF > 50 ml/min og et normalt kreatininnivå, er ikke-renale årsaker til azotemi sannsynlige: dehydrering, ernæringsforstyrrelser (proteinoverbelastning, sult), hyperkatabolisme. Hvis det finnes en direkte sammenheng mellom graden av økning i urea og urinsyre i blodet og alvorlighetsgraden av hyperkreatininemi, taler dette for diagnosen kronisk nyresvikt.
  • Kompensert hyperkloremisk acidose er forårsaket av en defekt i tubulær reabsorpsjon av bikarbonater og en reduksjon i tubulær sekresjon av H + og NH4 +-hohob. Det er karakteristisk for det konservative stadiet av kronisk nyresvikt. Det øker hyperkalemi, hyperkatabolisme og akselererer utviklingen av uremisk hyperparatyreoidisme. Kliniske symptomer er svakhet, dyspné.
  • Hyperkalemi er et av de vanligste og livstruende symptomene på kronisk nyresvikt. Selv om nyrenes evne til å opprettholde normale kaliumkonsentrasjoner i blodet bevares lenge og bare opphører når CF synker under 15–20 ml/min (terminal kronisk nyresvikt), oppstår tidlig hyperkalemi ofte under påvirkning av ulike faktorer. Risikoen for å utvikle kritisk hyperkalemi økes allerede i den innledende fasen av kronisk nyresvikt ved diabetes. Patogenesen, i tillegg til alvorlig hyperglykemi med insulinmangel og hyperkatabolisme, er assosiert med syndromet hyporeninemisk hypoaldosteronisme, med dannelse av renal tubulær acidose type IV. Ved kritisk hyperkalemi (kaliumnivå i blodet over 7 mEq/L) mister muskel- og nerveceller evnen til å eksitere, noe som fører til lammelse, akutt respirasjonssvikt, diffus skade på sentralnervesystemet, bradykardi, atrioventrikulær blokk og til og med fullstendig hjertestans.
  • Uremisk hyperparatyreoidisme. I det konservative stadiet av kronisk nyresvikt forekommer hyperparatyreoidisme vanligvis subklinisk i form av episoder med ossalgi og myopati. Det utvikler seg hos pasienter med kronisk nyresvikt som er på programmert hemodialyse.
  • Forstyrrelser i metabolisme og legemiddelvirkning ved kronisk nyresvikt. Overdose og bivirkninger av legemidler forekommer betydelig oftere ved kronisk nyresvikt enn hos personer med friske nyrer. Bivirkninger inkluderer nefrotoksisk, som påvirker gjenværende nyrefunksjon, og generell toksisitet. Redusert utskillelse og metabolisme av legemidler av krympede nyrer fører til akkumulering i blodet med en økning i hovedeffekten, hvis grad er omvendt proporsjonal med nivået av gjenværende nyrefunksjon. Legemidler som metaboliseres i leveren forårsaker ikke overdose og bivirkninger ved kronisk nyresvikt.
  • Ernæringsforstyrrelser. Hos pasienter med kronisk nyresvikt med avtagende cystisk fibrose, redusert appetitt og økende forgiftning observeres spontan reduksjon i protein- og energiforbruk. Uten passende korrigering fører dette, sammen med hyperkatabolisme, til ernæringsforstyrrelser. Hypoalbuminemi er nært forbundet med en økning i samtidige sykdommer, sykehusinnleggelser og dødelighet hos pasienter med kronisk nyresvikt.

Årsaker til hyperkalemi ved kronisk nyresvikt

Alvorlighetsgraden av hyperkalemi

Årsaker

Tidlig hyperkalemi

Overdrevent inntak av kalium fra kosten

Hyperkatabolisme

Alvorlig væskeinntak, oliguri

Metabolsk, respiratorisk acidose

Legemidler som får kalium til å forlate cellen

Terminal hyperkalemi

Hypoaldosteronisme (hyporeninemisk, selektiv)

Kompetitiv hemming av effekten av aldosteron

Forstyrrelser i tubulær kaliumsekresjon

Salttapende nyre

Ved CF < 15–20 ml/min

trusted-source[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kronisk nyresvikt i sluttstadiet (GFR mindre enn 15 ml/min)

I terminalstadiet er kun nyreerstatningsterapi effektiv - dialysemetoder (vanlig hemodialyse, CAPD) eller nyretransplantasjon.

Når det konservative stadiet av kronisk nyresvikt går over i det terminale stadiet, svekkes vannutskillende funksjonen: "tvungen" polyuri erstattes av oliguri, hyperhydrering utvikles. Hypertensjon blir ofte ukontrollerbar, fører til en kraftig reduksjon i synet, akutt venstre ventrikkelsvikt med lungeødem. Symptomene på kronisk nyresvikt i dette stadiet er som følger: døsighet, muskelsvakhet, kvalme, oppkast med en kraftig reduksjon i appetitt, ofte opp til anoreksi, diaré (uremisk enterokolitt). Hudkløe er karakteristisk. Blødning (nese, gastrointestinal, livmor), smerter i bein og ryggrad, krampaktig muskelrykning observeres. Ved terminal uremi oppdages følgende: ammoniakklukt fra munnen, perikarditt, skade på det perifere nervesystemet og sentralnervesystemet, symptomer på dekompensert metabolsk acidose: periodisk pusting, sekundær gikt (med leddgikt, tofi).

  • Skade på nervesystemet.
    • Tidlige symptomer på uremisk encefalopati: hukommelsestap, tap av evnen til å utføre enkle matematiske operasjoner, søvninversjon.
    • I det sene stadiet oppstår uremisk koma. Komatosetilstanden ved kronisk nyresvikt er også forårsaket av andre årsaker: hjerneødem på grunn av kritisk hyperhydrering eller alvorlig hypertensiv krise.
    • Ved diabetes øker tillegg av kronisk nyresvikt risikoen for hypoglykemisk koma, siden hastigheten på insulinmetabolismen avtar når nyrene krymper. Fravær av typiske symptomer på hypoglykemi på grunn av autonom diabetisk polynevropati er spesielt farlig ved diabetisk nefropati.
    • Perifer sensorisk-motorisk polynevropati er karakterisert av rastløse bensyndrom, parestesi, noen ganger alvorlig muskelsvakhet og forstyrrelser i døgnrytmen for arterielt trykk. Parese og sensorisk ataksi er typiske for sent stadium av sensorisk-motorisk nevropati.
    • Autonom nevropati er karakterisert av hemodynamisk ustabilitet (ortostatisk, intradialytisk hypotensjon), redusert svette, «vagal denervering» av hjertet med arytmier, risiko for plutselig hjertestans, gastrisk parese, kraftig nattlig diaré og impotens.
  • Metabolsk acidose med høy anionmangel er forårsaket av retensjon av sulfater og fosfater. I tillegg øker risikoen for å utvikle melkesyreacidose ved tilstander med nyreanemi og vevshypoksi ved kronisk nyresvikt. Ved dekompensert metabolsk acidose (med en reduksjon i blodets pH) oppstår Kussmaul-pust, andre symptomer på CNS-skade, opp til acidotisk koma.
  • Perikarditt. Uremisk perikarditt er et symptom på kronisk nyresvikt i terminalstadiet og er en indikasjon for øyeblikkelig hemodialyse. Typisk er brystsmerter, ofte intense, forbundet med pust og endringer i kroppsstilling, rytmeforstyrrelser og perikardfriksjon og gnidning. Perikarditt er dødsårsak hos 3–4 % av pasienter med kronisk nyresvikt.
  • Skade på luftveiene ved kronisk nyresvikt. Uremisk interstitielt lungeødem ("vannaktig lunge") er den vanligste skaden på luftveiene ved kronisk nyresvikt. Det er viktig å skille det fra akutt venstre ventrikkelsvikt og RDS-syndrom. Når kronisk nyresvikt legges til hos pasienter med diabetes, øker risikoen for ikke-kardiogent lungeødem. Siden alvorlig hyperglykemi ikke er ledsaget av osmotisk diurese hos pasienter med diabetisk nefropati med kronisk nyresvikt, fører det utviklende hyperosmolare syndromet til kritisk hypervolemisk hyperhydrering med interstitielt lungeødem. Obstruktiv søvnapnésyndrom forekommer ofte ved kronisk nyresvikt.
  • Akutt bakteriell lungebetennelse (stafylokokk, tuberkulose) kompliserer også ofte kronisk nyresvikt. Tuberkulose ved kronisk nyresvikt observeres 7–10 ganger oftere enn hos personer med normal nyrefunksjon.
  • Skade i mage-tarmkanalen ved alvorlig uremi. Følgende symptomer på kronisk nyresvikt er karakteristiske: anoreksi, alvorlig dyspeptisk syndrom, glossitt, cheilitt, stomatitt, kusma, hyppig diaré. Mageblødning med en dødelighet på over 50 % forekommer hos hver 10. dialysepasient på grunn av magesår, erosiv øsofagitt, angiodysplasi i mageslimhinnen. En ytterligere risikofaktor for tarmblødning med perforasjon er divertikulose i tykktarmen, karakteristisk for polycystisk sykdom. Uremisk skade i mage-tarmkanalen fører til malabsorpsjonssyndrom, som fremmes av anoreksi, sekresjonsforstyrrelser, aterosklerose i abdominalarteriene og autonom nevropati i mage-tarmkanalen.


ILive-portalen gir ikke medisinsk rådgivning, diagnose eller behandling.
Informasjonen som er publisert på portalen, er kun til referanse og bør ikke brukes uten å konsultere en spesialist.
Les omhyggelig regler og retningslinjer av nettstedet. Du kan også kontakte oss!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Alle rettigheter reservert.