Ikke-diabetes mellitus

Diabetes insipidus er en sykdom preget av diabetisk utmattelse, økt plasmaosmolaritet, som stimulerer tørstemekanismen, og kompenserende forbruk av store mengder væske.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Forekomsten av diabetes insipidus er ikke spesifisert. Den er anslått til 0,5–0,7 % av det totale antallet pasienter med endokrin patologi. Sykdommen forekommer likt hos begge kjønn i alle aldre, men oftere i alderen 20–40 år. Medfødte former kan være tilstede hos barn fra de første levemånedene, men oppdages noen ganger mye senere.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Fører til diabetes uten sukker

Diabetes insipidus er forårsaket av mangel på vasopressin, som kontrollerer reabsorpsjonen av vann i de distale tubuli i nyrenefronet, hvor negativ clearance av "fritt" vann under fysiologiske forhold sikres i den skalaen som er nødvendig for homeostase, og urinkonsentrasjonen er fullført.

Det finnes en rekke etiologiske klassifiseringer av diabetes insipidus. Den vanligste inndelingen er sentral (nevrogen, hypothalamisk) diabetes insipidus med utilstrekkelig produksjon av vasopressin (fullstendig eller delvis) og perifer. De sentrale formene inkluderer ekte, symptomatisk og idiopatisk (familiær eller ervervet) diabetes insipidus. Ved perifer diabetes insipidus opprettholdes normal produksjon av vasopressin, men følsomheten til reseptorene i nyretubuli for hormonet er redusert eller fraværende (nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus), eller vasopressin inaktiveres intensivt i lever, nyrer og morkake.

De sentrale formene for diabetes insipidus kan være forårsaket av inflammatoriske, degenerative, traumatiske, tumorlignende osv. lesjoner i ulike deler av hypothalamus-nevrohypofysesystemet (fremre kjerne i hypothalamus, supraoptikohypofysetrakt, bakre hypofyse). De spesifikke årsakene til sykdommen er svært varierte. Ekte diabetes insipidus innledes av en rekke akutte og kroniske infeksjoner og sykdommer: influensa, meningoencefalitt (diencefalitt), betennelse i mandlene, skarlagensfeber, kikhoste, alle typer tyfus, septiske tilstander, tuberkulose, syfilis, malaria, brucellose, revmatisme. Influensa med sin nevrotrope effekt er vanligere enn andre infeksjoner. Etter hvert som den totale forekomsten av tuberkulose, syfilis og andre kroniske infeksjoner avtar, har deres årsakssammenheng i utviklingen av diabetes insipidus blitt betydelig redusert. Sykdommen kan oppstå etter en traumatisk hjerneskade (utilsiktet eller kirurgisk), psykisk traume, elektrisk støt, hypotermi, under graviditet, kort tid etter fødsel eller abort.

Diabetes insipidus hos barn kan være forårsaket av fødselstraumer. Symptomatisk diabetes insipidus er forårsaket av primære og metastatiske svulster i hypothalamus og hypofysen, adenom, teratom, gliom, og spesielt ofte kraniofaryngeom, sarkoidose. Bryst- og skjoldbruskkreft, samt bronkialkreft, metastaserer oftest til hypofysen. En rekke hemoblastoser er også kjent - leukemi, erytromyelose, lymfogranulomatose, der infiltrasjon av hypothalamus eller hypofysen med patologiske blodelementer forårsaker diabetes insipidus. Diabetes insipidus følger med generalisert xantomatose (Hand-Schüller-Christian sykdom) og kan være et av symptomene på endokrine sykdommer eller medfødte syndromer med nedsatt hypothalamus-hypofysefunksjon: Simmonds, Sheehan og Lawrence-Moon-Biedl syndromer, hypofysedvergvekst, akromegali, gigantisme, adiposogenital dystrofi.

Samtidig er sykdommens etiologi ukjent hos et betydelig antall pasienter (60–70 %). Blant de idiopatiske formene bør genetiske og arvelige former skilles, noen ganger observert i tre, fem og til og med syv påfølgende generasjoner. Arvetypen er både autosomal dominant og recessiv.

Kombinasjonen av diabetes mellitus og diabetes insipidus er også mer vanlig blant familiære former. Det antas for tiden at noen pasienter med idiopatisk diabetes insipidus kan ha en autoimmun sykdomstilstand med skade på hypothalamuskjernen, lik ødeleggelsen av andre endokrine organer ved autoimmune syndromer. Nefrogen diabetes insipidus observeres oftere hos barn og er forårsaket av enten anatomisk inferioritet av nyrenefronet (medfødte misdannelser, cystisk-degenerative og infeksiøs-dystrofiske prosesser): amyloidose, sarkoidose, forgiftning med metoksyfluran, litium, eller en funksjonell enzymatisk defekt: nedsatt cAMP-produksjon i nyretubuliceller eller redusert følsomhet for effektene.

Hypothalamus-hypofyseformer av diabetes insipidus med utilstrekkelig sekresjon av vasopressin kan være assosiert med skade på noen del av det hypothalamus-nevrohypofysesystemet. Sammenkoblingen av de nevrosekretoriske kjernene i hypothalamus og det faktum at minst 80 % av cellene som skiller ut vasopressin må være skadet for klinisk manifestasjon, gir store muligheter for intern kompensasjon. Størst sannsynlighet for diabetes insipidus er ved skade på området av hypofysetrakten, der de nevrosekretoriske banene som kommer fra de hypothalamiske kjernene kobles sammen.

Vasopressinmangel reduserer væskereabsorpsjon i den distale delen av nyrenefronet og fremmer utskillelsen av store mengder hypoosmolær ikke-konsentrert urin. Primær polyuri resulterer i generell dehydrering med tap av intracellulær og intravaskulær væske med hyperosmolaritet (over 290 mosmol/kg) plasma og tørste, noe som indikerer en forstyrrelse av vannhomeostasen. Det er nå fastslått at vasopressin ikke bare forårsaker antidiurese, men også natriurese. Ved hormonmangel, spesielt i perioder med dehydrering, når den natriumretenerende effekten av aldosteron også stimuleres, reteneres natrium i kroppen, noe som forårsaker hypernatremi og hypertonisk (hyperosmolær) dehydrering.

Økt enzymatisk inaktivering av vasopressin i lever, nyrer, morkake (under graviditet) forårsaker relativ mangel på hormonet. Diabetes insipidus under graviditet (forbigående eller senere stabil) kan også være assosiert med en reduksjon i den osmolære tørsteterskelen, noe som øker vannforbruket, "fortynner" plasmaet og reduserer nivået av vasopressin. Graviditet forverrer ofte forløpet av tidligere eksisterende diabetes insipidus og øker behovet for medisiner. Medfødt eller ervervet nyrefeilbarhet mot endogent og eksogent vasopressin skaper også en relativ mangel på hormonet i kroppen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogenesen

Ekte diabetes insipidus utvikler seg som et resultat av skade på hypothalamus og/eller nevrohypofysen, med ødeleggelse av enhver del av det nevrosekretoriske systemet dannet av de supraoptiske og paraventrikulære kjernene i hypothalamus, den fibrøse trakten i stilken og den bakre loppen av hypofysen, ledsaget av atrofi av de gjenværende delene og skade på infundibulum. I kjernene i hypothalamus, primært i den supraoptiske, er det en reduksjon i antall storcellede nevroner og alvorlig gliose. Primære svulster i det nevrosekretoriske systemet forårsaker opptil 29 % av tilfellene av diabetes insipidus, syfilis - opptil 6 %, og kranietraumer og metastaser til ulike ledd i det nevrosekretoriske systemet - opptil 2–4 %. Svulster i den fremre hypofysen, spesielt store, bidrar til utviklingen av ødem i infundibulum og bakre loppen av hypofysen, noe som igjen fører til utvikling av diabetes insipidus. Årsaken til denne sykdommen etter kirurgi i den suprasellære regionen er skade på hypofysestilken og dens kar med påfølgende atrofi og forsvinning av store nerveceller i den supraoptiske og/eller paraventrikulære kjernen og atrofi av bakre lobb. Disse fenomenene er reversible i noen tilfeller. Postnatal skade på adenohypofysen (Sheehans syndrom) på grunn av trombose og blødning i hypofysestilken og den resulterende avbruddet i den nevrosekretoriske banen fører også til diabetes insipidus.

Blant de arvelige variantene av diabetes insipidus finnes det tilfeller med reduksjon av nerveceller i den supraoptiske og, sjeldnere, i den paraventrikulære kjernen. Lignende endringer observeres i familiære tilfeller av sykdommen. Defekter i syntesen av vasopressin i den paraventrikulære kjernen oppdages sjelden.

Ervervet nefrogen diabetes insipidus kan kombineres med nefrosklerose, polycystisk nyresykdom og medfødt hydronefrose. I dette tilfellet observeres hypertrofi av kjernene og alle deler av hypofysen i hypothalamus, og hyperplasi av den glomerulære sonen observeres i binyrebarken. Ved nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus er nyrene sjelden endret. Noen ganger observeres utvidelse av nyrebekkenet eller utvidelse av samlekanalene. De supraoptiske kjernene er enten uendret eller litt hypertrofiert. En sjelden komplikasjon av sykdommen er massiv intrakraniell forkalkning av den hvite substansen i hjernebarken fra frontallappen til occipitallappen.

I følge nyere data er idiopatisk diabetes insipidus ofte assosiert med autoimmune sykdommer og organspesifikke antistoffer mot vasopressinsekreterende og, sjeldnere, oksytocinsekreterende celler. I de tilsvarende strukturene i det nevrosekretoriske systemet oppdages lymfoid infiltrasjon med dannelse av lymfoide follikler og noen ganger betydelig erstatning av parenkymet i disse strukturene med lymfoidvev.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Symptomer diabetes uten sukker

Sykdomsutbruddet er vanligvis akutt, plutselig, sjeldnere oppstår symptomene på diabetes insipidus gradvis og øker i intensitet. Forløpet av diabetes insipidus er kronisk.

Alvorlighetsgraden av sykdommen, dvs. alvorlighetsgraden av polyuri og polydipsi, avhenger av graden av nevrosekretorisk insuffisiens. Ved delvis vasopressinmangel er de kliniske symptomene kanskje ikke så tydelige, og det er disse formene som krever nøye diagnostikk. Mengden væske som drikkes varierer fra 3 til 15 liter, men noen ganger krever den uutholdelige tørsten, som ikke forlater pasientene verken dag eller natt, 20–40 liter eller mer vann for metning. Hos barn kan hyppig nattlig vannlating (nocturi) være det første tegnet på sykdommen. Den utskilte urinen er misfarget, inneholder ingen patologiske elementer, den relative tettheten av alle porsjoner er svært lav – 1000–1005.

Polyuri og polydipsi er ledsaget av fysisk og psykisk asteni. Appetitten er vanligvis redusert, og pasientene går ned i vekt; noen ganger, med primære hypothalamiske lidelser, utvikler fedme seg tvert imot.

Vasopressinmangel og polyuri påvirker magesekresjon, galledannelse og gastrointestinal motilitet og forårsaker forstoppelse, kronisk og hypoacid gastritt, kolitt. På grunn av konstant overbelastning strekker og senker magen seg ofte. Tørr hud og slimhinner, redusert spyttproduksjon og svette observeres. Kvinner kan oppleve menstruasjons- og reproduksjonsdysfunksjon, mens menn kan oppleve redusert libido og potens. Barn henger ofte etter i vekst, fysisk og seksuell modning.

Kardiovaskulærsystemet, lungene og leveren påvirkes vanligvis ikke. Ved alvorlige former for ekte diabetes insipidus (arvelig, postinfeksiøs, idiopatisk) med polyuri som når 40–50 liter eller mer, blir nyrene, som følge av overbelastning, ufølsomme for vasopressin injisert utenfra og mister fullstendig evnen til å konsentrere urin. Dermed legges nefrogen diabetes insipidus til primær hypothalamisk diabetes insipidus.

Typiske psykiske og emosjonelle lidelser er hodepine, søvnløshet, emosjonell ustabilitet opp til psykose, redusert mental aktivitet. Hos barn - irritabilitet, tårevåthet.

I tilfeller der væsken som tapes med urin ikke etterfylles (redusert følsomhet i "tørstesenteret", vannmangel, dehydreringstest med "xerofagi"), oppstår symptomer på dehydrering: alvorlig generell svakhet, hodepine, kvalme, oppkast (forverret dehydrering), feber, fortykkelse av blodet (med økning i nivået av natrium, erytrocytter, hemoglobin, restnitrogen), kramper, psykomotorisk agitasjon, takykardi, hypotensjon, kollaps. Ovennevnte symptomer på hyperosmolar dehydrering er spesielt karakteristiske for medfødt nefrogen diabetes insipidus hos barn. Samtidig kan følsomheten for vasopressin delvis bevares ved nefrogen diabetes insipidus.

Under dehydrering, til tross for reduksjonen i sirkulerende blodvolum og reduksjonen i glomerulær filtrasjon, vedvarer polyuri, urinkonsentrasjonen og dens osmolaritet øker knapt (relativ tetthet 1000-1010).

Diabetes insipidus etter operasjon på hypofysen eller hypothalamus kan være forbigående eller permanent. Etter en ulykkesskade er sykdomsforløpet uforutsigbart, ettersom spontan bedring observeres selv flere (opptil 10) år etter skaden.

Hos noen pasienter er diabetes insipidus kombinert med diabetes mellitus. Dette forklares av den tilstøtende lokaliseringen av hypothalamiske sentre som regulerer vann- og karbohydratvolum, og den strukturelle og funksjonelle nærheten til nevronene i hypothalamiske kjerner som produserer vasopressin og B-celler i bukspyttkjertelen.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostikk diabetes uten sukker

I typiske tilfeller er diagnosen ikke vanskelig og er basert på påvisning av polyuri, polydipsi, plasmahyperosmolaritet (mer enn 290 mOsm/kg), hypernatremi (mer enn 155 mEq/l), urinhypoosmolaritet (100–200 mOsm/kg) med lav relativ tetthet. Samtidig bestemmelse av plasma- og urinosmolaritet gir pålitelig informasjon om forstyrrelser i vannhomeostasen. For å bestemme sykdommens natur analyseres anamnesen og resultatene av radiologiske, oftalmologiske og nevrologiske undersøkelser nøye. Om nødvendig brukes computertomografi. Bestemmelse av basale og stimulerte plasmavasopressinnivåer kan være av avgjørende betydning i diagnostikken, men denne studien er ikke bredt tilgjengelig i klinisk praksis.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Differensiell diagnose

Diabetes insipidus skiller seg fra en rekke sykdommer som oppstår ved polyuri og polydipsi: diabetes mellitus, psykogen polydipsi, kompenserende polyuri i det azotemiske stadiet av kronisk glomerulonefritt og nefrosklerose.

Nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus (medfødt og ervervet) differensieres fra polyuri som oppstår med primær aldosteronisme, hyperparatyreoidisme med nefrokalsinose og intestinalt malabsorpsjonssyndrom.

Psykogen polydipsi – idiopatisk eller forårsaket av psykisk lidelse – kjennetegnes av primær tørste. Den er forårsaket av funksjonelle eller organiske forstyrrelser i tørstesenteret, noe som fører til ukontrollert inntak av store mengder væske. En økning i volumet av sirkulerende væske reduserer det osmotiske trykket og reduserer, gjennom systemet med osmoregulatoriske reseptorer, nivået av vasopressin. Dermed oppstår (sekundært) polyuri med lav relativ tetthet av urin. Plasmaosmolariteten og natriumnivået i den er normale eller litt reduserte. Begrensning av væskeinntak og dehydrering, som stimulerer endogent vasopressin hos pasienter med psykogen polydipsi, i motsetning til pasienter med diabetes insipidus, forstyrrer ikke den generelle tilstanden, mengden utskilt urin reduseres tilsvarende, og osmolariteten og relative tettheten normaliseres. Ved langvarig polyuri mister imidlertid nyrene gradvis evnen til å reagere på vasopressin ved å maksimalt øke urinosmolariteten (opptil 900-1200 mosmol/kg), og selv med primær polydipsi kan normalisering av den relative tettheten utebli. Hos pasienter med diabetes insipidus, med en reduksjon i mengden væskeinntak, forverres den generelle tilstanden, tørsten blir uutholdelig, dehydrering utvikler seg, og mengden utskilt urin, dens osmolaritet og relative tetthet endres ikke vesentlig. I denne forbindelse bør differensialdiagnostisk dehydreringstest med xerofagi utføres på sykehus, og varigheten bør ikke overstige 6-8 timer. Maksimal testvarighet med god toleranse er 14 timer. Under testen samles urin hver time. Dens relative tetthet og volum måles i hver timeporsjon, og kroppsvekt - etter hver liter utskilt urin. Fravær av betydelig dynamikk i den relative tettheten i de to påfølgende porsjonene med et tap på 2 % kroppsvekt indikerer fravær av stimulering av endogent vasopressin.

For differensialdiagnose ved psykogen polydipsi brukes noen ganger en test med intravenøs administrering av 2,5 % natriumkloridløsning (50 ml administreres over 45 minutter). Hos pasienter med psykogen polydipsi stimulerer en økning i den osmotiske konsentrasjonen i plasma raskt frigjøringen av endogent vasopressin, mengden utskilt urin reduseres, og dens relative tetthet øker. Ved diabetes insipidus endres ikke urinvolum og -konsentrasjon vesentlig. Det bør bemerkes at barn tolererer saltbelastningstesten svært dårlig.

Administrasjon av vasopressinpreparater ved ekte diabetes insipidus reduserer polyuri og dermed polydipsi. Ved psykogen polydipsi kan imidlertid hodepine og symptomer på vannforgiftning oppstå på grunn av administrering av vasopressin. Administrasjon av vasopressinpreparater er ineffektiv ved nefrogen diabetes insipidus. For tiden brukes den hemmende effekten av en syntetisk analog av vasopressin på blodkoagulasjonsfaktor VIII til diagnostiske formål. Hos pasienter med latente former for nefrogen diabetes insipidus og i familier med risiko for sykdommen, er den hemmende effekten fraværende.

Ved diabetes mellitus er polyuri ikke like stor som ved diabetes insipidus, og urinen er hypertonisk. Det er hyperglykemi i blodet. Ved en kombinasjon av diabetes mellitus og diabetes insipidus øker glukosuri urinkonsentrasjonen, men selv med et høyt sukkerinnhold reduseres den relative tettheten (1012-1020).

Ved kompenserende azotemisk polyuri overstiger ikke diuresen 3–4 liter. Hypoisostenuri med svingninger i relativ tetthet på 1005–1012 observeres. Nivået av kreatinin, urea og restnitrogen i blodet øker, i urinen – erytrocytter, protein, sylindre. En rekke sykdommer med dystrofiske forandringer i nyrene og vasopressinresistent polyuri og polydipsi (primær aldosteronisme, hyperparatyreoidisme, intestinalt malabsorpsjonssyndrom, Fanconi-nefronoftis, tubulopati) bør differensieres fra nefrogen diabetes insipidus.

Ved primær aldosteronisme observeres hypokalemi, noe som forårsaker dystrofi av epitelet i nyretubuli, polyuri (2-4 l) og hypoisostenuri.

Hyperparatyreoidisme med hyperkalsemi og nefrokalsinose, som hemmer bindingen av vasopressin til tubulære reseptorer, forårsaker moderat polyuri og hypoisostenuri.

Ved nedsatt intestinal absorpsjonssyndrom («malabsorpsjonssyndrom») - svekkende diaré, nedsatt intestinal absorpsjon av elektrolytter, protein, vitaminer, hypoisostenuri, moderat polyuri.

Fanconi nefronoftis er en medfødt sykdom hos barn - i de tidlige stadiene er den kun preget av polyuri og polydipsi, senere ledsages den av en reduksjon i kalsiumnivåer og en økning i fosfor i blodet, anemi, osteopati, proteinuri og nyresvikt.

Behandling diabetes uten sukker

Behandling av diabetes insipidus er primært etiologisk. Symptomatiske former krever eliminering av den underliggende sykdommen.

Ved svulster i hypofysen eller hypothalamus - kirurgisk inngrep eller strålebehandling, innføring av radioaktivt yttrium, kryodestruksjon. Ved sykdommens inflammatoriske natur - antibiotika, spesifikke antiinflammatoriske midler, dehydrering. Ved hemoblastose - behandling med cytostatika.

Uavhengig av den primære prosessens art, krever alle former for sykdommen med utilstrekkelig vasopressinproduksjon erstatningsterapi. Inntil nylig var det vanligste legemidlet adiurekrinpulver til intranasal bruk, som inneholder den vasopressoriske aktiviteten til ekstrakt fra den bakre hypofysen hos storfe og griser. Inhalasjon av 0,03–0,05 g adiurekrin etter 15–20 minutter gir en antidiuretisk effekt som varer i 6–8 timer. Med god følsomhet og toleranse for legemidlet reduserer 2–3 ganger inhalasjon i løpet av dagen mengden urin til 1,5–3 liter og eliminerer tørste. Barn får legemidlet i form av en salve, men effektiviteten er lav. Ved inflammatoriske prosesser i neseslimhinnen svekkes absorpsjonen av adiurekrin, og legemidlets effektivitet reduseres kraftig.

Subkutan administrering av pituitrin (et vannløselig ekstrakt fra bakre del av hypofysen hos slaktede storfe, som inneholder vasopressin og oksytocin) er vanskeligere å tolerere for pasienter, krever systematiske injeksjoner (2–3 ganger daglig, 1 ml – 5 U), og forårsaker oftere allergiske reaksjoner og overdoseringssymptomer. Ved overdrevent inntak av både adiurekrin og pituitrin oppstår symptomer på vannforgiftning: hodepine, magesmerter, diaré, væskeretensjon.

I de senere år har man i stedet for adiurekrin brukt en syntetisk analog av vasopressin oftere – adiuretin, et legemiddel med en uttalt antidiuretisk effekt og fullstendig uten vasopressoriske egenskaper. Når det gjelder klinisk toleranse og effektivitet, overgår det adiurekrin betydelig. Det administreres intranasalt – 1–4 dråper i hvert nesebor 2–3 ganger daglig. Det anbefales å bruke minimum effektive doser, da en overdose forårsaker væskeretensjon og hyponatremi, dvs. at det imiterer syndromet med utilstrekkelig vasopressinproduksjon.

I utlandet brukes en intranasal syntetisk analog av vasopressin (1-deamino-8D-argininvasopressin - DDAVP) med hell. Det finnes imidlertid isolerte rapporter om muligheten for allergiske reaksjoner ved bruk av DDAVP. Det finnes rapporter om effektiv administrering av dette legemidlet eller hydroklortiazid i kombinasjon med indometacin, som blokkerer syntesen av prostaglandiner hos barn med nefrogen diabetes insipidus. Syntetiske analoger av vasopressin kan forbedre tilstanden til pasienter med nefrogen diabetes som delvis har beholdt følsomhet for vasopressin.

En paradoksal symptomatisk effekt ved diabetes insipidus, hypothalamisk og nefrogen, gis av diuretika i tiazidgruppen (for eksempel hypotiazid - 100 mg per dag), noe som reduserer glomerulær filtrasjon og natriumutskillelse med en reduksjon i mengden utskilt urin med 50-60%. Samtidig øker kaliumutskillelsen, og derfor er det nødvendig å kontinuerlig overvåke nivået i blodet. Effekten av tiazidlegemidler observeres ikke hos alle pasienter og svekkes over tid.

Det orale hypoglykemiske legemidlet klorpropamid er også effektivt hos en rekke pasienter med diabetes insipidus, spesielt i kombinasjon med diabetes mellitus, ved en daglig dose på 250 mg 2-3 ganger daglig. Mekanismen bak den antidiuretiske virkningen er ikke fullstendig klarlagt. Det antas at klorpropamid bare virker hvis kroppen har minst en minimal mengde av sitt eget vasopressin, hvis effekt det potenserer. Stimulering av syntesen av endogent vasopressin og økt følsomhet i nyretubuli for det er ikke utelukket. Den terapeutiske effekten oppstår etter 3-4. behandlingsdag. For å unngå hypoglykemi og hyponatremi under bruk av klorpropamid, er det nødvendig å overvåke nivået av glukose og natrium i blodet.

Prognose

Arbeidsevnen til pasienter med diabetes insipidus avhenger av graden av kompensasjon for nedsatt vannmetabolisme, og i symptomatiske former - av arten og forløpet av den underliggende sykdommen. Bruk av adiuretin gjør det mulig for mange pasienter å gjenopprette vannhomeostase og arbeidskapasitet fullt ut.

For tiden er det ukjent hvordan man kan forebygge «idiopatisk» diabetes insipidus. Forebygging av symptomatiske former er basert på rettidig diagnose og behandling av akutte og kroniske infeksjoner, kranio-cerebrale skader, inkludert fødsel og intrauterin, hjerne- og hypofysetumorer (se etiologi).

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]