Rubella - årsaker og patogenese

Årsaker til røde hunder

Årsaken til røde hunder er røde hunder-virionet, sfærisk i form, 60–70 nm i diameter, bestående av en ytre membran og et nukleokapsid. Genomet dannes av et ikke-segmentert +RNA-molekyl. Virionet er antigenisk homogent.

Rubellavirus er følsomt for kjemiske stoffer. Det inaktiveres av eter, kloroform og formalin. Ved en temperatur på 56 °C dør det etter 30 minutter, ved 100 °C - etter 2 minutter, og ved eksponering for ultrafiolett stråling - etter 30 sekunder. I nærvær av protein i miljøet øker virusets resistens. Ved lave temperaturer beholder viruset den biologiske aktiviteten godt. Den optimale pH-verdien for viruset er 6,8–8,1.

Viruset inneholder V- og S-løselige antigener som viser komplementfikserende aktivitet.

Rubellavirus kan formere seg i mange typer primære og kontinuerlige vevskulturer fra mennesker, aper, kaniner, okser og fugler.

Virioner dannes i cytoplasmaet til en sensitiv celle. Viruset har en svak cytopatogen effekt og har en tendens til å danne en kronisk infeksjon.

Reproduksjon av rubellaviruset i vevsmiljøer ledsages av dannelsen av interferon.

[ 1 ]

Patogenesen til røde hunder

Stedet for primær replikasjon av viruset er ukjent, men viremi utvikler seg allerede i inkubasjonsperioden, og viruset frigjøres til miljøet med utåndet aerosol, urin og avføring. Viruset kommer inn i kroppen gjennom slimhinnene i de øvre luftveiene. Deretter multipliserer viruset seg i lymfeknutene (denne prosessen er ledsaget av polyadenopati), så vel som i hudens epitel, noe som fører til utslett. Viruset trenger inn i blodhøyden (BBB) og morkaken. Som et resultat av aktivering av interferonproduksjon, dannelsen av cellulær og humoral immunitet, virusets sirkulasjon stopper, og det skjer en bedring. Hos gravide kvinner og barn med medfødt røde hunder kan imidlertid viruset eksistere i kroppen i lang tid.

Ved medfødt røde hunder kommer viruset inn i fosteret gjennom morens blodbane og infiserer epitelet i korionvilli og endotelet i morkakens blodårer. Deretter kommer det inn i fosterets blodbane. I dette tilfellet påvirkes organer og vev som er i ferd med å dannes, dvs. i den såkalte kritiske perioden med intrauterin utvikling (for hjernen er dette 3.-11. svangerskapsuke, for øyne og hjerte - 4.-7., for hørselsorganet - 7.-12. uke). Psykomotoriske forstyrrelser hos fosteret utvikles når mor får røde hunder i 3.-4. svangerskapsmåned. Det dannede fosteret er relativt resistent mot viruset. Hyppigheten av fosterskader avhenger av svangerskapsalderen. Røde hunder-infeksjon i 1.-4. svangerskapsuke fører til fosterskader i 60 % av tilfellene, i 9.-12. uke - i 15 % av tilfellene, i 13.-16. uke - i 7 % av tilfellene. Jo tidligere fosteret blir infisert, desto mer alvorlige og mangfoldige er lesjonene. Utviklingen av fosterdefekter og anomalier er basert på virusets evne til å undertrykke cellenes mitotiske aktivitet og, i mindre grad, dets direkte cytopatologiske effekt.

Epidemiologi av røde hunder

Kilden til røde hunder er pasienter, inkludert de med et slettet og atypisk sykdomsforløp, personer med asymptomatisk infeksjon og virusbærere. Viruset skilles ut fra slimet i de øvre luftveiene 1-2 uker før utslettet oppstår og i 3 uker etter utslettet. Hos barn med medfødt røde hunder kan patogenet skilles ut fra kroppen med urin, sputum og avføring opptil 2 år etter fødselen.

Hovedveien for smitteoverføring av patogenet er luftbåren. Viremi som utvikler seg med røde hunder forårsaker intrauterin overføring fra mor til foster, samt sannsynligheten for parenteral overføring av patogenet. Spredning av patogenet gjennom pleieartikler har ingen praktisk betydning.

Mottakeligheten for røde hunder er høy. Barn i de første seks månedene av livet er immune mot infeksjonen hvis moren har immunitet mot denne infeksjonen. Barn i alderen 1 til 9 år er mest utsatt for røde hunder, og de fleste av dem har ikke immunitet mot røde hunder.

Immunitet mot røde hunder etter infeksjon er i de fleste tilfeller livslang; tilbakevendende tilfeller av sykdommen er ekstremt sjeldne.

Røde hunder har forskjellige former for epidemisk prosess. Store byer er preget av konstant sykelighet med sesongmessige økninger vinter-vår. Det kan være epidemiske utbrudd, vanligvis med intervaller på 7 år.

Rubella-forekomsten kjennetegnes av en uttalt fokusering i barnegrupper. Rubella sprer seg der folk er i langvarig og nær kontakt (familie, skole, barnehage, sykehus).

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]