Symptomer på diabetes

Symptomer på diabetes mellitus manifesteres på to måter. Dette er på grunn av akutt eller kronisk mangel på insulin, som i sin tur kan være absolutt eller relativ. Akutt insulinmangel fører til en tilstand av dekompensasjon av karbohydrater og andre typer utveksling, ledsaget av en klinisk signifikant hyperglykemi, glukosuri, polyuri, polydipsi, vekttap på bakgrunn av hyperphagia, ketoacidose, diabetiker koma før. Kronisk insulinmangel blant subcompensated og periodisk kompenserte strømnings diabetes er ledsaget av kliniske symptomer, karakterisert ved begge deler. "Sen diabetisk syndrom" (diabetisk retino-, neuro- og nefropati), som er basert på diabetisk mikroangiopati og metabolske sykdommer som er typiske for kronisk forløp av sykdommen .

Mekanismen av akutte kliniske manifestasjoner inkludert insulinmangel lidelser av karbohydrater, protein og fett metabolisme som fører til hyperglykemi giperaminotsidemiyu, hyperlipidemi og ketoacidose. Mangel på insulin stimulerer glukoneogenese og glykogenolyse og hemmer glykogenesen i leveren. Fra nærings karbohydrater (glukose) til en mindre grad enn i friske, metaboliseres i leveren og insulinavhengige vev. Stimulering av glukoneogenesen glukagon (ved insulinmangel) fører til bruk av aminosyren (alanin) for syntese av glukose i leveren. Kilden til aminosyrer er vevsproteinet som gjennomgår desintegrasjon. Som anvendt i prosessen med glukoneogenese, aminosyre alanin, et innhold av forgrenede aminosyrer (valin, leucin, isoleucin) økt blod hvis deponering i muskelvev for proteinsyntesen blir også redusert. Dermed utvikler pasienter hyperglykemi og aminocidemi. Økt forbruk av vev-protein og aminosyrer er ledsaget av en negativ nitrogenbalanse, og er en av årsakene til vekttap hos pasienter, og signifikant hyperglykemi - glukosuri og polyuri (som et resultat av osmotisk diurese). Tap av fluid fra urinen, som kan nå 3-6 l / dag, forårsaker intracellulær dehydrering og polydipsi. Ved reduksjon av den intravaskulære blodmengden reduseres blodtrykk og hematokritt økes. Under forhold med mangel på insulin store muskelvevet energi substrater er frie fettsyrer som dannes i fettvev ved å øke lipolyse - hydrolyse av triglyserider (TG). Dens stimulering ved aktivering av hormonsensitiv lipase forårsaker øket levering til blodet og leveren FFA og glycerol. For det første oksyderes i leveren, er en kilde til ketonlegemer (beta-hydroksysmørsyre og aceteddiksyre aceton), som akkumuleres i blodet (delvis resirkulert muskler og CNS-celler), bidrar til å ketoacidose, pH-reduksjon og vev hypoksi. Delvis FFA i leveren som brukes for syntese av TG som induserer fettlever og inn i blodet, noe som forklarer det ofte observeres hos pasienter med hypertriglyseridemi og øke FFA (hyperlipidemi).

Progresjonen og vekst av ketoacidose forbedre vev dehydrering, hypervolemi, hemoconcentration med en trend mot utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom, forringelse av blodtilførsel, hypoksi og ødem i cerebrale cortex til utviklingen av diabeteskoma. En kraftig reduksjon i nyreblodstrømmen kan forårsake nekrose av nyre-tubuli og irreversibel anuria.

Funksjonene i diabetes mellitus, så vel som dets kliniske manifestasjoner, er i stor grad avhengig av sin type.

Diabetes type I, som regel, manifesteres av alvorlige kliniske symptomer, som gjenspeiler den karakteristiske insulinmangel i kroppen. Utbruddet av sykdommen er karakterisert ved store metabolske forstyrrelser som forårsaker de kliniske manifestasjoner av dekompensert av diabetes (polydipsi, polyuri, vekttap, ketoacidose), som kommer til noen få måneder eller dager. Ofte er sykdommen først manifestert av diabetisk koma eller alvorlig acidose. Etter behandlingen, inkludert i de fleste tilfeller insulinbehandling og diabeteskompensasjon, er det en forbedring i løpet av sykdommen. Således, selv etter at en diabetisk koma er gått, reduseres det daglige behovet for insulin gradvis, noen ganger til fullstendig eliminering. En økning i glukosetoleranse som fører til muligheten for å avskaffe insulinbehandling etter eliminering av alvorlige metabolske forstyrrelser som er karakteristisk for den første sykdomsperioden, observeres hos mange pasienter. Litteraturen beskriver ganske ofte tilfeller av midlertidig gjenoppretting av slike pasienter. Men noen få måneder senere, og noen ganger 2-3 år senere, gjenopptok sykdommen (spesielt mot bakgrunnen av en virusinfeksjon), og insulinbehandling ble nødvendig gjennom livet. Dette lange noterte mønsteret i den utenlandske litteraturen er blitt kalt "bryllupsreise for diabetiker", når det er en remisjon av sykdommen og ikke behov for insulinbehandling. Dens varighet avhenger av to faktorer: graden av skade på betaceller i bukspyttkjertelen og dets evne til å regenerere. Avhengig av utbredelsen av en av disse faktorene, kan sykdommen umiddelbart påta seg karakteren av klinisk diabetes eller en remisjon vil oppstå. Varigheten av remisjon er ytterligere påvirket av eksterne faktorer som frekvens og alvorlighetsgrad av samtidig virusinfeksjoner. Vi observerte pasienter som hadde en varighet av remisjon på 2-3 år på grunn av fraværet av virale og sammenfallende infeksjoner. I dette tilfellet ga ikke bare glykemisk profil, men også glukosetoleranse testen (GTT) hos pasienter unormaliteter. Det bør bemerkes at i noen tilfeller arbeidet med spontan remisjon av diabetes ble sett på som et resultat av den terapeutiske effekten av sulfa narkotika eller biguanid hypoglycemic, mens andre forfattere tilskrives denne effekten av diett terapi.

Etter fremveksten av vedvarende klinisk diabetes er sykdommen preget av et lite behov for insulin, som øker i 1 -2 år og forblir stabilt. Det kliniske kurset i fremtiden avhenger av gjenværende sekresjon av insulin, som innenfor grensene for subnormale verdier av C-peptidet kan variere betydelig. Ved svært lav endogen insulinutskillelse observeres labil løpet av diabetes med en tendens til hypoglykemi, ketoacidose og, på grunn av den store, avhengig av de metabolske prosesser av insulin, diett, stress og andre situasjoner. Høyere gjenværende sekresjon av insulin gir en stabilere syklus og et mindre behov for eksogent insulin (i fravær av insulinresistens).

Noen ganger er type I diabetes mellitus kombinert med autoimmune endokrine og ikke-endokrine sykdommer, som er en av manifestasjonene av autoimmun polyendokrinsyndrom. Siden autoimmun polyendokrinsyndrom kan inkludere nederlaget i binyrene, med en reduksjon av blodtrykket, er det nødvendig å avklare sin funksjonelle tilstand for å ta tilstrekkelige tiltak.

Etter hvert som sykdommens lengde øker (etter 10-20 år), forekommer kliniske manifestasjoner av sent diabetisk syndrom i form av retino- og nefropati, noe som går langsommere med god kompensasjon for diabetes mellitus. Hovedårsaken til død er nyresvikt og er mye mindre vanlig - komplikasjoner av atherosklerose.

I form av alvorlighetsgrad er type I diabetes delt inn i mellomstore og tunge former. Den gjennomsnittlige graden av alvorlighet av behovet for substitusjon er karakterisert ved insulin (uavhengig av dose) i pasienter med ukomplisert diabetes mellitus eller nærvær av retinopati I, II trinn, trinn I nefropati, perifer neuropati uten signifikant smerte og trofiske sår. Ved alvorlig angår insulinodefitsitny diabetes i kombinasjon med retinopati av II og III, trinn eller nefropati II og III stadier av perifer neuropati med alvorlig smerte eller trofiske sår, NEURODYSTROPHIC blindhet vanskelig å behandle, encefalopati, alvorlige manifestasjoner autonom nevropati, utsatt for ketoacidose, gjentatt comatose tilstand, labile løpet av sykdommen. I nærvær av disse manifestasjoner mikroangiopati insulinbehov og blodglukosenivåer er ikke telles.

Det kliniske løpet av type II diabetes mellitus (insulin-uavhengig) er preget av gradvis utbruddet, uten manifestasjoner av dekompensering. Pasienter ofte til en hudlege, gynekolog, nevrolog om soppinfeksjoner, byller, idrettsutøver, kløe i skjeden, smerter i bena, periodontal sykdom, nedsatt syn. Ved undersøkelse av slike pasienter oppdager de diabetes mellitus. Det er ofte første gang å diagnostisere diabetes under hjerteinfarkt eller hjerneslag. Noen ganger begynner sykdommen sin med en hyperosmolær koma. På grunn av den ufattelige starten av sykdommen hos de fleste pasienter [det er svært vanskelig å bestemme varigheten. Dette forklarer sannsynligvis det relativt raske (i 5-8 år) utseendet av kliniske tegn på retinopati eller påvisning av det selv under den primære diagnosen diabetes mellitus. Forløpet av type II diabetes er stabil, uten tendens til ketoacidose og hypoglykemiske tilstander ved bruk av bare diett eller i kombinasjon med sukkerreduserende orale medisiner. Siden denne typen diabetes vanligvis utvikles i pasienter eldre enn 40 år, har det vært sin hyppig kombinasjon med aterosklerose, som har en tendens til hurtig progresjon på grunn av tilstedeværelse av risikofaktorene som hyperinsulinemi og hypertensjon. Komplikasjoner av aterosklerose er oftest dødsårsaken i denne kategorien av pasienter med diabetes mellitus. Diabetisk nefropati utvikler seg mye sjeldnere enn hos pasienter med type I diabetes.

Diabetes mellitus type II i alvorlighetsgrad delt inn i 3 former: mild, moderat og alvorlig. Den milde formen er preget av muligheten for diabetes kompensasjon bare etter diett. Sannsynligvis kombinasjonen med retinopati i stadium I, stadium I nephropati, forbigående nevropati. For diabetes av medium alvorlighetsgrad kompenseres sykdommen med sukkerreduserende orale preparater. Kanskje en kombinasjon med retinopati I og II stadier, nefropati i første fase, forbigående neuropati. I alvorlig form kompenseres sykdommen med sukkerreduserende legemidler eller ved periodisk administrering av insulin. På dette stadiet er retinopati av stadium III, nefropati i stadium II og III, alvorlige manifestasjoner av perifer eller vegetativ nevropati, encefalopati notert. Noen ganger er en alvorlig form for diabetes diagnostisert hos pasienter kompensert av diett, i nærvær av de ovennevnte manifestasjonene av mikroangiopati og nevropati.

Diabetisk nevropati er en karakteristisk klinisk manifestasjon av diabetes mellitus; er observert hos 12-70% av pasientene. Frekvensen blant pasientene øker betydelig etter 5 år eller mer av eksistensen av diabetes uavhengig av type. Imidlertid er det nevropati korrelasjon med varigheten av diabetes ikke absolutt, så er det antatt at i større grad på hyppigheten av nevropati påvirker naturen til kompensasjon av diabetes, uavhengig av dens alvorlighetsgrad og varighet. Fraværet i litteraturen om klare data om utbredelsen av diabetisk nevropati skyldes i stor grad utilstrekkelig informasjon om sine subkliniske manifestasjoner. Diabetisk nevropati omfatter flere kliniske syndromer: radikulopati, mononevropati, polynevropati, amyotrofi, vegetative (autonome) nevropati og encefalopati.

Radikulopati er en ganske sjelden form for somatisk perifer neuropati, som er preget av skarpe skytesmerter i et enkelt dermatom. Grunnlaget for denne patologi er demyelinisering av aksoner i den dorsale og kolonner av ryggmargen, som er ledsaget av brudd på dyp muskel følsomhet, forsvinning av sene reflekser, ataksi og ustabilitet i Romberg stilling. I noen tilfeller kan det kliniske bildet av radikulopati kombineres med elevernes ujevnhet, som betraktes som en diabetisk pseudotubes. Diabetisk radikulopati må differensieres fra osteokondrose og deformere spondylose i ryggraden.

Mononeuropati er resultatet av nederlaget til individuelle perifere nerver, inkludert craniocerebrale nerver. Spontan smerte, parese, følsomhetsforstyrrelser, reduksjon og tap av senreflekser i den berørte nervesonen er karakteristiske. Den patologiske prosessen kan skade nerverstammen av III, V, VI-VIII par av kraniale nerver. Betydelig mer sannsynlig at lider III og VI par: ca. 1% av pasienter med diabetes er det lammelse av extraocular muskler, som er kombinert med smerter i den øvre del av hodet, dobbeltsyn og ptose. Nedgangen i trigeminusnerven (V-paret) manifesteres av angrep av intens smerte i den ene halvdelen av ansiktet. Patologien til ansiktsnerven (VII-paret) er preget av en ensidig parese av ansiktsmuskulaturen, og VIII-paret er preget av nedsatt hørsel. Mononeuropati oppdages både mot bakgrunnen av langvarig diabetes mellitus og nedsatt glukosetoleranse.

Polineuropati er den vanligste formen for somatisk perifer diabetisk nevropati, som preges av distale, symmetriske og overveiende følsomme forstyrrelser. Sistnevnte observeres i form av "syndrom av sokker og hansker", og mye tidligere og tyngre manifesterer denne patologien seg på beina. Karakteristisk reduksjon i vibrasjon, taktil, smerte og temperaturfølsomhet, reduksjon og tap av Achilles og knæreflekser. Nederlaget på de øvre ekstremiteter er mindre vanlig og korrelerer med varigheten av diabetes mellitus. Subjektive følelser i form av parestesi og intens nattlig smerte kan forutse utseendet på objektive tegn på nevrologiske lidelser. Det utprøvde smertesyndromet og hyperalgesi, forsterkende om natten, forårsaker søvnløshet, depresjon, tap av appetitt og i alvorlige tilfeller - en signifikant reduksjon i kroppsvekt. I 1974 beskrev M. Ellenberg "diabetisk polyneuropatisk cachexia". Dette syndromet utvikler seg hovedsakelig hos eldre menn og kombineres med intens smerte med anoreksi og vekttap, og når 60% av total kroppsvekt. Korrelasjoner med graden av alvorlighetsgrad og type diabetes er ikke nevnt. Et lignende tilfelle av sykdommen hos en eldre kvinne med type II diabetes er publisert i russisk litteratur. Den distale polynevropati forårsaker ofte trofiske forstyrrelser som hyperhidrose eller anhidrosis, fortynning av huden, hårtap og betydelig mindre trofiske sår, fortrinnsvis på føtter (neurotrofiske magesår). Deres karakteristiske trekk er sikkerheten til arteriell blodstrøm i karene i underdelene. Kliniske manifestasjoner av diabetisk somatisk distal nevropati gjennomgår normalt revers utvikling under påvirkning av behandling i perioden fra flere måneder til 1 år.

Neyroartropatiya er en sjelden komplikasjon dostalnoy polynevropati, og er karakterisert ved en progressiv destruksjon av ett eller flere ledd av foten ( "diabetisk fot"). For første gang dette syndromet i 1868 av den franske nevrologen Charcot beskrevet en pasient med tertiær syfilis. Denne komplikasjonen er observert under mange forhold, men oftest hos pasienter med diabetes mellitus. Utbredelsen av nevropati er omtrent 1 tilfelle for 680-1000 pasienter. Betydelig mer "diabetisk fot" -syndromet utvikles på bakgrunn av langsiktige (over 15 år) av eksisterende diabetes mellitus, og for det meste hos eldre. I 60% av pasientene opplever nederlag tarsal og tarsometatarsal ledd, 30% - metatarse-falangiale og 10% - ankelen. I de fleste tilfeller er prosessen ensidig og bare 20% av pasientene - bilateral. Vises hevelse, spyling av området for de berørte ledd, fotdeformitet, ankel sår såler i fravær av praktisk talt smerte. Identifisering av klinisk sykdom er ofte 4-6 uker innledes ved trauma, strekker sener, dannelsen av callus med påfølgende sårdannelse, og med tap av ankelen - brudd i den nedre tredjedel av tibia. Radiografisk viste massiv benødeleggelse med håndtering og benresorpsjon, grove brudd leddflatene og hypertrofiske periartikulære endringer bløtvev, subkondrale sklerose, osteophyte formasjon, intra-artikulære brudd. Ofte uttrykt røntgen destruktive prosessen er ikke ledsaget av kliniske symptomer. I patogenesen av neyroartropatii hos eldre, i tillegg til polynevropati, skjer iskemi faktor del, på grunn av tap av mikrosirkulasjonen og de største skipene. Vedlegg av infeksjon kan ledsages av phlegmon og osteomyelitt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kliniske manifestasjoner av nevropunstropatisk og iskemisk fot

Neira-artropaticheskaya	Iskemisk fot
God pulsering av blodkar Vanlige fotvev Korn i områder med kompresjon Reduksjon eller fravær av Achilles refleks Trenden mot en "hammer-lignende" fot Den "fallende foten" (steppe) Charco er Warp Smertefri sår Heyroarthropathy (gresk cheir-hånd)	Fravær av pulsering Atrofi av myke vev Tynn, tørr hud Normal Achilles refleks Rødhet av føttene Blanching av føtter når de ligger ned Smertefulle sår

En annen manifestasjon av nevro-artropati er diabetisk heyropati (neuroartropati), hvis prevalens er 15-20% hos pasienter med type 1 diabetes i 10-20 år. Det første tegn på syndromet er en forandring i hendens hud. Den blir tørr, voksaktig, komprimert og fortykket. Da blir forlengelsen av fingeren vanskeligere og det blir umulig, og senere av de andre fingrene på grunn av leddskader. Nevro-artropati foregår vanligvis utseendet på kroniske komplikasjoner av diabetes mellitus (retinopati, nefropati). Risikoen for disse komplikasjonene i nærvær av nevrologropati øker 4-8 ganger.

Amiotrofi er en sjelden form for diabetisk nevropati. Syndromet er preget av svakhet og atrofi i bekkenbjelkens muskler, smerter i musklene, en reduksjon og tap av knæreflekser, et brudd på følsomhet i lårbenet, og enkeltfasikulasjoner. Prosessen starter asymmetrisk, og da blir den bilateral og forekommer oftere hos eldre menn med mild diabetes. Elektromyografi avslører den primære patologien til muskler og nerveskade. Muskelbiopsi kan detektere atrofi av enkelte muskelfibre, sikkerheten ved tverrgående strikking, fraværet av inflammatoriske og nekrotiske forandringer, akkumulering av kjerner under sarcolemma. Et lignende mønster av muskelbiopsi observeres med alkoholisk myopati. Diabetisk amyotrofi bør differensieres fra polymyosit, amyotrofisk lateral sklerose, tyrotoksisk myopati og andre myopatier. Prognosen for diabetisk amyotrofi er gunstig: vanligvis 1-2 år eller tidligere gjenoppstår det utvinning.

Det vegetative nervesystemet regulerer aktiviteten til glatte muskler, endokrine kjertler, hjerte og kar. Brudd på parasympatisk og sympatisk innervering er grunnlaget for endringer i funksjonen til indre organer og kardiovaskulærsystemet. Kliniske manifestasjoner av autonom nevropati observeres i 30-70% av tilfellene, avhengig av den undersøkte forekomsten av pasienter med diabetes mellitus. Gastrointestinal patologi inkluderer nedsatt funksjon av spiserør, mage, tolvfingre og tarm. Krenkelsen av esofagusens funksjon er uttrykt i en nedgang i peristaltikken, i ekspansjonen og nedgangen i tonen i den nedre sfinkteren. Klinisk utvikler pasienter dysfagi, halsbrann og sporadisk sårdannelse i spiserøret. Diabetisk gastropati er observert hos pasienter med lang sykdomstid og manifesteres ved oppkast av mat spist dagen før. Røntgen avslører en nedgang og parese av peristaltikk, en utvidelse av magen, en avmatning i tømningen. Hos 25% av pasientene, er det en økning og reduksjon av tannhinnen i tannhinnen og pæren. Sekresjonen og surheten i magesaften reduseres. I biopsier i magen er det tegn på diabetisk mikroangiopati, som kombineres med tilstedeværelsen av diabetisk retino- og nevropati. Diabetisk enteropati manifesteres av økt peristaltikk i tynntarmen og periodisk oppstår diaré, oftere om natten (hyppigheten av avføring oppnår 20-30 ganger om dagen). Diabetisk diaré er vanligvis ikke ledsaget av vekttap. Korrelasjon med type diabetes og graden av alvorlighetsgrad er ikke observert. I biopsiprøver av tynntarmene ble slimhindebetennelse og andre endringer ikke avslørt. Diagnosen er komplisert i forbindelse med behovet for differensiering fra enteritt av ulike etiologi, sugestørrelsessyndrom, etc.

Nevropati (atonia) blære kjennetegnes ved en reduksjon av den kontraktile kapasitet i form av langsom vannlating, bremse den ned til 1-2 ganger per dag, tilstedeværelse av gjenværende urin i blæren, noe som bidrar til infeksjon. Differensiell diagnose inkluderer prostatahypertrofi, tilstedeværelse av svulster i bukhulen, ascites, multippel sklerose.

Impotens er et hyppig tegn på autonom nevropati og kan være den eneste manifestasjonen av den observert hos 40-50% av pasientene med diabetes mellitus. Det kan være midlertidig, for eksempel ved dekompensering av diabetes mellitus, men blir senere permanent. Det er en reduksjon i libido, utilstrekkelig respons, svekkelse av orgasme. Ufruktbarhet hos en mann med diabetes mellitus kan være assosiert med retrograd ejakulasjon, når svakheten i blærens sphincter fører til en pellet i sperma. Hos pasienter med diabetes mellitus med impotens er det ingen brudd på hypofysenes gonadotropiske funksjon, testosteroninnholdet i plasma er normalt.

Sykdomspatologien i begynnelsen av diabetes er uttrykt i dens amplifikasjon. Med en økning i sykdommens varighet observeres nedgangen, ned til anhidrose av underekstremiteter. Samtidig øker mange svette i de øverste delene av bagasjerommet (hode, nakke, bryst), spesielt om natten, som simulerer hypoglykemi. I studien av hudtemperatur er det et brudd på oral-caudal og proksimal-regelmessige mønstre og reaksjoner på varme og kulde. En slags vegetativ nevropati er smaksvette, noe som preges av kraftig svette i ansiktet, nakken, øvre brystområdet etter noen få sekunder etter å ha tatt noen matvarer (ost, marinade, eddik, alkohol). Det forekommer sjelden. Lokal økning i svette skyldes nedsatt funksjon av den øvre cervikal sympatiske ganglion.

Diabetisk autonom nevropati hjerte (DVKN) er karakterisert ved ortostatisk hypotensjon, vedvarende tachykardi, svak terapeutisk effekt på henne, en fast puls, overfølsomhet overfor katekolaminer, stille myokardinfarkt, og noen ganger - den plutselige død av pasienten. Postural (ortostatisk) hypotensjon er det lyseste tegn på autonom nevropati. Det manifesterer seg i utseende av svimmelhet hos pasienter med stående, generell svakhet, mørkere i øynene eller nedsatt syn. Dette symptomet er ofte sett på som en hypoglykemisk tilstand, men i kombinasjon med postural blod trykkfall i sin opprinnelse er ikke i tvil. I 1945 koblet A. Rundles først postural hypotensjon med nevropati i diabetes. Manifestasjoner postural hypotensjon kan forsterkes etter å ha tatt antihypertensiver, diuretika, trisykliske antidepressiva, midler fenotiazin-serien, vasodilatorer og nitroglycerin. Insulin kan også forverre postural hypotensjon, venøs retur nedsettelse eller skade på permeabiliteten av kapillært endothel med redusert plasmavolum, mens utviklingen av hjertefeil eller nefrotisk syndrom avtar hypotensjon. Det antas at dens forekomst er forklart ved butt-gjøring reaksjon plasma renin stiger på grunn av forringelse av sympatisk innervasjon av det juxtaglomerulære apparat, og også redusere basal og stimulert (stående) plasma noradrenalinnivåene eller defekt baroreseptorer.

Pasienter med diabetes mellitus komplisert av DVKN, i ro, er det en økning i hjertefrekvensen til 90-100, og noen ganger opptil 130 slag per minutt. Vedvarende takykardi, som ikke er egnet til terapeutisk effekt hos diabetespasienter, skyldes parasympatisk insuffisiens og kan fungere som en manifestasjon av et tidlig stadium av autonome hjerteproblemer. Vagal innervering av hjertet er årsaken til tap av evnen til normal variasjon av hjerterytmen i diabetisk cardiopati og som regel foregår den sympatiske denerveringen. Redusere variasjonen av kardiointervaller i hvile kan tjene som en indikator på graden av funksjonsforstyrrelser i det autonome nervesystemet.

Total hjerterytme i hjertet er sjelden og preget av en fast hyppig hjertefrekvens. Typisk smerte i utviklingen av hjerteinfarkt er ukarakteristisk for pasienter som lider av DVIC. I de fleste tilfeller har pasienter ikke smerte eller er atypiske på tidspunktet for det. Det antas at årsaken til smertefrie hjerteinfarkt hos disse pasientene er skade på de viscerale nerver som bestemmer myokardets smertefølsomhet.

M. McPage og PJ Watkins rapporterte 12 tilfeller av plutselig "cardiopulmonary arrest" hos 8 unge med diabetes med alvorlig autonom nevropati. Klinisk-anatomiske data om myokardinfarkt, hjertearytmi eller hypoglykemisk tilstand var ikke. I de fleste tilfeller var årsaken til angrepet innånding av narkotika med generell anestesi, bruk av andre medisiner eller bronkopneumoni (5 angrep skjedde umiddelbart etter anestesi). Kardiorespiratorisk arrestere er således et spesifikt tegn på autonom nevropati og kan være dødelig.

Diabetisk encefalopati. Vedvarende endringer i sentralnervesystemet hos unge er vanligvis forbundet med akutte metabolske sykdommer, og i alderdom bestemmes også av alvorlighetsgraden av den aterosklerotiske prosessen i hjernens kar. De viktigste kliniske manifestasjonene av diabetisk encefalopati er lidelser i mental aktivitet og organiske cerebrale symptomer. Det vanligste minnetapet hos diabetespasienter er minne. Spesielt uttalt påvirkning på utviklingen av familiære lidelser utøves av hypoglykemiske forhold. Brudd på mental aktivitet kan også manifesteres av økt tretthet, irritabilitet, apati, gråt, søvnforstyrrelser. Alvorlige psykiske lidelser i diabetes mellitus er sjeldne. Organiske nevrologiske symptomer kan manifesteres av diffuse mikrosymptomatika, noe som indikerer en diffus lesjon i hjernen, eller en grov organisk symptomatologi som indikerer tilstedeværelsen av en lesjon i hjernen. Utvikling av diabetisk encefalopati bestemmes av utviklingen av degenerative forandringer i hjernens nerveceller, spesielt i løpet av hypoglykemiske tilstander, og ischemiske lesjoner assosiert deri med tilstedeværelse av mikroangiopati og aterosklerose.

Hudpatologi. For pasienter med diabetes er mer karakteristisk for diabetiker dermopathy, necrobiosis lipoid og diabetisk xanthoma, men ingen av dem er ikke helt spesifikt for diabetes.

Dermopathy ( "atrofiske spots") uttrykkes ved hjelp av utseende på den fremre overflate av tibia symmetrisk rødbrun papler diameter på 5-12 mm, som deretter konverteres atrofiske pigmentert hud flekker. Dermopati oppdages hyppigere hos menn med langvarig diabetes mellitus. Patogenesen til dermopati er forbundet med diabetisk mikroangiopati.

Lipoid nekrobiose er mye mer vanlig hos kvinner, og i 90% av tilfellene ligger den på en eller begge bena. I andre tilfeller er stedet for nederlag stammen, hender, ansikt og hode. Frekvensen av lipidnekrobiose er 0,1-0,3% i forhold til alle pasienter med diabetes. Sykdommen er preget av utseende av hudområder med rødbrun eller gul farge som strekker seg i størrelse fra 0,5 til 25 cm, ofte oval. Hudlesjonene er omgitt av den erytematøse grensen til de dilaterte karene. Avsetningen av lipider og karoten forårsaker den gule fargen på berørte områder av huden. Kliniske tegn på lipidnekrobiose kan i flere år overstige utviklingen av type I diabetes eller oppdages mot bakgrunnen. En undersøkelse av 171 pasienter med lipoid necrobiosis i 90% av dem kommuniserer sykdommen ble påvist med diabetes: i noen pasienter bionecrosis utviklet diabetes før sykdommen eller dens bakgrunn, den andre delen av pasientene hadde en familiehistorie med den. Histologisk viser huden tegn på utslettende endarteritt, diabetisk mikroangiopati og sekundære nekrobiotiske endringer. Ødeleggelsen av elastiske fibre, elementene i den inflammatoriske reaksjonen i nekroseområdene og utseendet av gigantiske celler ble observert elektronisk. En grunn lipoid necrobiosis finner øket blodplateaggregasjon i respons på forskjellige stimuli, som sammen med den spredning av endoteliale små fartøy forårsaker trombose.

Diabetisk xanthom utvikler seg som et resultat av hyperlipidemi, og hovedrollen er spilt av en økning i innholdet av chylomikroner og triglyserider i blodet. Gullige plaketter er lokalisert hovedsakelig på bøyningsflatene på ekstremiteter, bryst, nakke og ansikt og består av en gruppe histiocytter og triglyserider. I motsetning til xanth, observert med familiær hyperkolesterolemi, er de vanligvis omgitt av den erytematiske fryns. Eliminering av hyperlipidemi fører til forsvinden av diabetisk xanthom.

Diabetisk blære refererer til sjeldne hudlidelser i diabetes mellitus. Denne patologien ble først beskrevet i 1963 av RP Rocca og E. Regeuga. Bobler vises plutselig, uten rødhet, på fingrene og tærne, og også på foten. Dimensjonene varierer fra noen få millimeter til flere centimeter. Boblen kan øke i flere dager. Boblefluid er gjennomsiktig, noen ganger hemorragisk og alltid steril. Diabetisk blære forsvinner uavhengig (uten obduksjon) i 4-6 uker. En hyppig forekomst av en diabetisk blære hos pasienter med tegn på diabetisk nevropati og en langvarig sykdomsdiabetes, samt mot diabetisk ketoacidose ble observert. Histologisk undersøkelse viste intradermalt, subepidermalt og subroginal lokalisering av blæren. Patogenesen av diabetisk blære er ukjent. Differensier den fra pemphigus og nedsatt metabolisme av porfyrin.

Ringformet granulom Darya kan forekomme hos pasienter med diabetes mellitus ^{: de} eldre, oftere hos menn. På stammen og ekstremiteter som utslett vises svellede Nummular flekker rød-rosa eller gulaktig utsatt for rask perifer vekst, og fusjonsdannelse av ringer og polycykliske fantasifulle former avgrenset plotnovata og en hevet kant. Fargingen av den sentrale delen av zapadayuschey-sonen endres ikke. Pasienter klager over en svak kløe eller brennende følelse. Forløpet av sykdommen er lang, relapsing. Vanligvis forsvinner utslett etter 2-3 uker, og de erstattes av nye. Histologisk oppdage ødem, vasodilatasjon, perivaskulær infiltrasjon av nøytrofile granulocytter, histiocytter, lymfocytter. Sykdommenes patogenese er ikke etablert. Fremkallende faktorer kan virke som allergiske reaksjoner på sulfanilamid og andre legemidler.

Vitiligo (depigmenterte symmetriske hudområder) oppdages hos pasienter med diabetes mellitus i 4,8% av tilfellene sammenlignet med 0,7% av totalpopulasjonen, og hos kvinner er det 2 ganger mer sannsynlig. Vitiligo kombineres som regel med diabetes mellitus type I, som bekrefter den autoimmune genese av begge sykdommene.

Mye oftere enn i andre sykdommer er diabetes ledsaget furuncles og carbuncles, som vanligvis forekommer på bakgrunn av dekompensert sykdom, men kan også være et uttrykk for latent diabetes forut for eller svekket glukosetoleranse. En større tilbøyelighet til diabetespatienter til soppsykdommer er uttrykt i manifestasjoner av epidermofytose, som hovedsakelig finnes i føttets interdigitale intervaller. Oftere enn de med ubrutt toleranse for glukose, kløe dermatoser, eksem, kløe i kjønnsområdet blir avslørt. Patogenesen i denne hudpatologien er forbundet med et brudd på intracellulær glukosemetabolismen og en reduksjon i resistens mot infeksjon.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patologi av synsorganet i diabetes mellitus

Ulike brudd på synlighetens funksjon, opp til blindhet, forekommer hos pasienter med diabetes mellitus 25 ganger oftere enn i befolkningen generelt. Blant pasienter med blindhet er 7% pasienter med diabetes mellitus. Forstyrrelser av synlighetens funksjon kan skyldes skader på netthinnen, iris, hornhinnen: linsen, optisk nerve, ekstraokulære muskler, orbitalt vev, etc.

Diabetisk retinopati er en av hovedårsakene til nedsatt syn og blindhet hos pasienter. Ulike manifestasjoner (mot bakgrunn av 20 års varighet av diabetes mellitus) finnes hos 60-80% av pasientene. Blant pasienter med type I-diabetes med en sykdomsperiode på over 15 år, observeres denne komplikasjonen hos 63-65%, hvorav prolifererende retinopati - i 18-20% og fullstendig blindhet - i 2%. Hos pasienter med type II diabetes utvikles symptomene med kortere varighet av diabetes. 7,5% av pasientene lider av signifikant synshemming, og halvparten har fullstendig blindhet. Risikofaktoren for utvikling og progresjon av diabetisk retinopati er varigheten av diabetes mellitus, siden det er en direkte sammenheng mellom forekomsten av dette syndromet og varigheten av type I diabetes. I henhold til B. Klein et al., 995 pasienter i undersøkelsen, ble det funnet at forekomsten av økninger synshemningsregister fra 17% hos pasienter med diabetes varighet som ikke overstiger fem år, 97,5% ved dets varighet opp til 10-15 år. Ifølge andre forfattere svinger tilfeller av retinopati opp til 5% i løpet av de første 5 årene av sykdommen, opptil 80% - med en diabetesperiode på over 25 år.

Hos barn, uavhengig av sykdommens varighet og graden av kompensasjon, oppdages retinopati mye sjeldnere og bare i etterpubberperioden. Dette faktum gjør det mulig for oss å anta den beskyttende rollen som hormonelle faktorer (STH, somatomedin "C"). Sannsynligheten for ødem i optisk nerveplate øker også med diabetesens varighet: opptil 5 år - fraværet og etter 20 år - 21% av tilfellene; I gjennomsnitt er det 9,5%. Diabetisk retinopati er karakterisert ved utvidelse av venules, utseendet av mikroanurysmer, ekssudater, blødninger og proliferativ retinitt. Mikroanerusmer av kapillærer og spesielt venules er spesifikke endringer i netthinnen i diabetes mellitus. Mekanismen for deres dannelse er forbundet med vevshypoksi, forårsaket av metabolske forstyrrelser. Karakteristisk er tendensen til å øke antall mikroanurysmer i det pre-sakrale området. Lenge eksisterende mikroaneurysmer kan forsvinne på grunn av deres ruptur (blødning), trombose og organisasjon eller på grunn av avsetninger i proteiner og lipider som for det meste hyalint materiale. Exudates i form av hvitt-gul, voksaktige foci av opasitet er vanligvis lokalisert i blødningsområdet i ulike deler av netthinnen. Omtrent 25% av pasientene med diabetisk retinopati opplever endringer i form av proliferativ retinitt. De har vanligvis en bakgrunn i de mikroaneurysmer, retinal blødninger og eksudater vises glasslegemet blødning, som er ledsaget av dannelsen av bindevev og vaskulære proliferative tråder som penetrerer fra netthinnen inn i glasslegemet. Senere krymping av bindevev fører til retinal detachment og blindhet. Prosessen med dannelsen av nye fartøy går også i netthinnen, med en tendens til å skade den visuelle platen, noe som medfører en reduksjon eller totalt tap av syn. Prolifererende retinitt har en direkte korrelasjon med varigheten av diabetes mellitus. Tegnene er vanligvis funnet 15 år etter påvisning av diabetes hos unge pasienter og på 6-10 år - hos voksne. En signifikant frekvens av denne komplikasjonen er observert med en lengre varighet av sykdommen hos pasienter som ble syk i ung alder. I mange pasienter kombineres proliferativ retinitt med kliniske manifestasjoner av diabetisk nephropati.

Ifølge den moderne klassifiseringen (ifølge E. Kohner og M. Porta) er det tre stadier av diabetisk retinopati. Trinn 1 - ikke-proliferativ retinopati. Det er preget av tilstedeværelse av mikroanurysmer, blødninger, retinal ødem, eksudativ foci i netthinnen. II-stadium - preproliferativ retinopati. Karakterisert ved venøse abnormaliteter (perler, snirkletheten, doble og / eller alvorlige svingninger vaskulær kaliber), en stor mengde faststoff og "cotton" eksudater, intraretinal mikrovaskulære abnormiteter, retinal blødning stilt store. Trinn III - proliferativ retinopati.

Det er preget av neovaskularisering av optisk nerveplate og / eller andre deler av netthinnen, blødninger i glansglasset med dannelse av fibrøst vev i området av preretinale blødninger. Årsaken til blindhet hos diabetikere er glansblødning, makulopati, retinal detachement, glaukom og katarakt.

For diabetisk retinopati (inkludert proliferativ), kjennetegnet ved fluktuerende kurs med en tendens til spontan helbredelse og forverring periodisk prosess. Fremme utviklingen av retinopati dekompensasjon diabetes, hypertensjon, renal svikt og betydelig graviditet, så vel som hypoglykemi. Sykdommer i øyelokkene (blefaritt, holazion, bygg) er ikke spesifikke for diabetes, men det er ofte kombinert med den karakteriseres ved vedvarende og tilbakevendende kurs, som følge av brudd av vev metabolisme av glukose og reduksjon av immunologiske egenskaper av organismen.

Endring i konjunktivens kar i diabetespasienter uttrykkes i nærvær av flebopati (forlengelse og utvidelse av venulære ender av kapillærene, mikroaneurysm) og noen ganger ekssudater.

Hornhinnen endringer er uttrykt i epitel sted keratodistrofii, fiber og uveal keratitt, tilbakevendende hornhinnen magesår, som vanligvis ikke føre til en betydelig reduksjon i visjonen. Når utilstrekkelig kompensasjon av diabetes blir noen ganger observert glikogenopodobnogo avsetning materiale i pigmentet epitelet av den bakre flate av iris, forårsaker degenerative forandringer i depigmentation og de respektive seksjoner. På bakgrunn av proliferativ retinopati i 4-6% av pasientene iris rubeosis, uttrykt i veksten av nylig dannede blodkar på sin fremre overflate og det fremre kammer av øyet, noe som kan være årsaken til hemoragisk I glaukom.

Katarakt, skille mellom metabolisk (diabetisk) og senile arter. Den første utvikler seg i dårlig kompenserte insulinavhengige pasienter og er lokalisert i de underkapslede lagene i linsen. Sekund -. Den eldre, hos pasienter med diabetes, og sunne, men modnes mye raskere enn i det første, noe som forklarer behovet for å ha mer hyppige drifts (intervensjon patogenesen av diabetisk katarakt forbundet med en økt på bakgrunn av hyperglykemi omdannelsen av glukose til sorbitol i linsen vev. Overdreven akkumulering av dem forårsaker cellulært ødem, som direkte eller indirekte endrer metabolismen av myonositt, noe som fører til utvikling av katarakt.

Glaukom forekommer hos 5% av pasientene med diabetes mellitus sammenlignet med 2% sunn. Økning i intraokulært trykk med mer enn 20 mm Hg. Art. Kan skade funksjonen av optisk nerve og forårsake synshemming. Diabetes mellitus er ofte kombinert med ulike typer glaukom (åpen vinkel, konvulsiv og på grunn av proliferativ retinopati). Typisk for pasienter er en åpen form, karakterisert ved en vanskelig utstrømning av kammerfuktighet på grunn av utsletting av dreneringsapparatet i øyet. Endringer i det (hjelmkanalen) ligner på manifestasjoner av diabetisk mikroangiopati.

Brudd på funksjonen til oculomotoriske muskler (oftalmoplegi) skyldes skade på III, IV og VI par kraniale oculomotoriske nerver. De mest karakteristiske tegnene er diplopi og ptosis, som er vanlig hos pasienter med type I diabetes. I noen tilfeller kan ptosis og diplopi være de første manifestasjonene av klinisk diabetes. Årsaken til oftalmoplegi er diabetisk mononeuropati.

Forsinket forstyrrelse av synsstyrken observeres hos diabetespasienter på grunnlag av initial insulinbehandling på grunn av signifikante svingninger i glykemi, og også som et av tegnene som går før utviklingen av grå stær. Ukompensert sykdomsforløp med betydelig hyperglykemi er ledsaget av økt brytning, på grunn av en økning i brytekapasiteten til linsen. Myopi utvikler vanligvis før utbruddet av grå stær. De nevnte endringene i synsstyrken kan i stor grad skyldes akkumulering av sorbitol og væske i linsen. Det er kjent at hyperglykemi forsterker i linsen omdannelsen av glukose til sorbitol, som har en uttalt osmolaritet som bidrar til væskeretensjon. Dette i sin tur kan forårsake forandringer i form av linsen og dens brytningsegenskaper. Reduksjon av glykemi, spesielt mot bakgrunnen av insulinbehandling, bidrar ofte til svekkelsen av brytningen. I patogenesen av disse forstyrrelsene er det mulig å redusere sekresjonen av fuktighet i fremre kammer, noe som bidrar til å endre linsens posisjon.

Tapet av banevev er sjeldent og forårsaket av bakteriell eller soppinfeksjon. I denne prosessen deltar både orbitale og periorbitalvev i prosessen. Hos pasienter ser det ut prospekt i øyebollet, oftalmoplegi (opp til den sentrale fiksering av øyet), synshemming, smertesyndrom. En større livsfarer er involveringen av den cavernøse sinus i prosessen. Behandling konservativ - antibakterielle og antifungale stoffer.

Atrofi av optiske nerver er ikke en direkte konsekvens av diabetes, men det observeres hos pasienter med lang sykdomstid i nærvær av diabetisk proliferativ retinopati og glaukom.

For diagnostisering av patologi i syn må bestemmes og dens skarphet felt, via fremre øye biomikroskopi identifisere karforandringer conjunctiva, limbus, iris og krystallinsk linse-uklarhet. Direkte ophthalmoscopy, fluoresceinangiografi tillate å vurdere tilstanden til netthinnen. Pasienter med diabetes krever gjentatte undersøkelser av en øyelege 1-2 ganger i året.

Hjertesvikt i diabetes mellitus

Kardiovaskulær patologi er hovedfaktoren som forårsaker høy dødelighet hos pasienter med diabetes mellitus. Hjertesykdom i sykdommen kan skyldes diabetisk mikroangiopati, myokardial dystrofi, diabetisk hjertemyopati autonom nevropati og koronar aterosklerose. I tillegg kan pasienter med diabetes var betydelig mer sannsynlig enn hos pasienter uten diabetes, er det bakteriell endokarditt, abscesser infarkt med sepsis, perikarditt hos pasienter med kronisk nyresvikt og myokarditt gipokaliemicheskoe i ketoacidose.

Spesifikk diabetes mellitus for mikrovaskulaturkar - diabetisk mikroangiopati - finnes i hjertemuskulaturen. Denne prosessen er histologisk karakterisert ved fortykkelse av basalmembranen i kapillærene, venulene og arteriolene, proliferasjonen av endotelet, utseendet av aneurysmer. I patogenesen av fortykkelsen av basalmembranen, deltar overdreven deponering av PAS-positive stoffer, for tidlig aldring av pericytter, akkumulering av kollagen. Diabetisk mikroangiopati, funnet i myokardiet, bidrar til forstyrrelsen av funksjonell aktivitet.

Blant pasienter med idiopatisk mikrokardiopati øker den relative frekvensen av pasienter med diabetes mellitus betydelig. Samtidig påvirkes små fartøyer (med uendret store koronararterier), ekstravaskulær akkumulering av kollagen, triglyserider og kolesterol mellom myofibriller, som ikke ledsages av hyperlipidemi. Klinisk er myokardiopati preget av en forkortet periode med ventrikulær utkastning, en forlengelse av stressperioden, en økning i det diastoliske volumet. Endringene som er forbundet med myokardiopati kan bidra til hyppig forekomst av hjertesvikt i en akutt periode med hjerteinfarkt og høy dødelighet. Patogenesen av diabetisk myokarddystrofi skyldes metabolske sykdommer som er fraværende hos raske individer og velkompenserte diabetespasienter. Den absolutte eller relative insulinmangel gir glukosetransport over cellemembranen, slik at de fleste av energiforbruket av myokard kompenseres av en økt utnyttelse av frie fettsyrer, som er dannet ved en øket lipolyse (under betingelser med mangel på insulin). Utilstrekkelig oksidasjon av FFA er ledsaget av økt akkumulering av triglyserider. En økning i vevsnivået av glukose-6-fosfat og fruktose-6-fosfat forårsaker akkumulering av glykogen og polysakkarider i hjertemuskulaturen. Kompensasjon for diabetes bidrar til normalisering av metabolske prosesser i myokardiet og til forbedring av funksjonen.

Diabetisk autonom nevropati kardial ett av de kliniske manifestasjoner av diabetisk vegetoneyropatii som inkluderer gastropati syndrom, malabsorpsjon, blære atoni, impotens og svetting brudd. DVKN karakterisert ved en rekke spesifikke trekk, inkludert takykardi konstant, fast puls, ortostatisk hypotensjon, overfølsomhet overfor katekolaminer, stille myokardinfarkt og syndrome "hjerte-stop". Det er forårsaket av nederlaget til de parasympatiske og sympatiske delene av sentralnervesystemet. Utgangspunktet brutt parasympatiske innervasjon av hjertet som vises i de tidligere nevnte takykardi 90-100 u. / Min, og i noen tilfeller opp til 130 u. / Min, som responderer dårlig på terapeutiske effekter. Vekking av vagus-funksjonen er også en årsak til forstyrrelser av reguleringen av hjerterytmen, manifestert i fravær av respiratorisk variasjon av hjerteintervaller. Det tap av sensoriske nervefibre og forklare den forholdsvis ofte forekommer i disse pasientene myokardinfarkt med atypisk klinikken, som er karakterisert ved fravær eller svak ekspresjon av smerte. Med økende varighet av diabetes mellitus av endringer i parasympatiske brudd sluttet sympatisk innervasjon av de glatte muskelfibre i de perifere kar, noe som resulterer i fremkomsten av pasienter med ortostatisk hypotensjon. I dette tilfellet føler pasienten svimmel, mørkere i øynene og blinkende "fluer". Denne tilstanden går alene, eller pasienten er tvunget til å akseptere startposisjonen. Ifølge AR Olshan et al., Oppstår ortostatisk hypotensjon hos pasienter på grunn av en reduksjon av følsomheten hos baroreceptorer. N. Oikawa et al. Tror at nivået av plasmaadrenalin reduseres som følge av økende stigning.

En annen ganske sjelden manifestasjon av forstyrrelser i det parasympatiske svikt er det hjerte-lunge-insuffisiens, beskrevet M. McPage PJ Watkins og i pasienter som lider av type I diabetes, og er karakterisert ved den plutselige stans av hjerteaktivitet og respirasjon. Av de 8 beskrevne pasientene døde 3 under denne tilstanden. I de fleste tilfeller er dødsårsaken innånding av et narkotisk analgetikum under anestesi for kirurgisk inngrep. Under obduksjon ble dødsårsaken ikke etablert. Hjertestans, ifølge forfatterne, er av primær pulmonal opprinnelse ved å redusere følsomheten av luftveiene sentrum og hypoksi hos pasienter med autonom nevropati, som en kalv carotis chemoreceptors og innervert glossofaryngeal og nervus vagus. Som et resultat, er det hypoksi og hypotensjon, nedsatt cerebral blod strømning finner sted og respirasjonsstans sentral opprinnelse, som vist ved en rask respons til pasienten respirasjonsstimulerende midler. Prøvene detektere brudd på det parasympatiske system, basert på reduksjon av kardio variasjon (minke luft arytmi) som forårsakes av de tidligere beskrevne nevrale vevsforandringer. Ofte for dette formålet, blir tester brukt ved registrering av pulsendringer i normal og dyp pusting, en modifisert Valsalva-test, Ewings test og noen andre. Krenkelser av hjertets sympatiske innervering oppdages ved hjelp av en ortostatisk test og andre tester. Alle listede metoder for diagnostikk avviker forholdsvis enkel implementering, ikke-invasivitet og ganske høy informativitet. De kan anbefales til bruk både på sykehus og i polykliniske forhold.

Aterosklerose i kranspulsårene. Lokalisering av koronar aterosklerose hos pasienter med diabetes er den samme som hos pasienter uten diabetes, og forekommer hovedsakelig som involverer proksimale koronararteriene. Den eneste forskjellen er forekomst av koronar aterosklerose hos pasienter med diabetes i ung alder med mer alvorlige manifestasjoner. Tilsynelatende, diabetes betydelig mindre sikkerhet ettersom data angiografi alvorlige koronare arterier hos pasienter med koronaroskleroza i nærvær og fravær av diabetes er de samme. I overensstemmelse med eksperimentelle studier tyder på at en ledende rolle i den raske utviklingen av aterosklerose hos pasienter med diabetes er hyperinsulinemi endogen eller eksogen insulin, undertrykke lipolyse, forsterker syntesen av kolesterol, fosfolipider og triglycerider i beholderveggene. Permeabiliteten av endotelceller, insulinresistent, varierer under påvirkning av katekolaminer (for bakgrunns svingninger glycemi) som fremmer kontakt med insulin arterieveggen glatte muskelceller, som stimulerer proliferasjon av disse cellene, og syntesen av bindevev i den vaskulære vegg. Lipoproteiner fanges opp av glatte muskelceller og trenge inn i det ekstracellulære rom hvor de danner den aterosklerotiske plakk. Denne hypotese forklarer forholdet mellom terskelnivået av glukose i blodet, og aterosklerose, så vel som det faktum at de risikofaktorer er påvirker utviklingen av aterosklerose hos pasienter med diabetes og i sunn. Det er kjent at type II Sykdommen er karakterisert ved øket basal insulin-nivå, og å øke hyppigheten av aterosklerose og koronar hjertesykdom (CHD). Sammenligning av pasienter med diabetes og ischemisk hjertesykdom, og hos pasienter uten diabetes fant økt insulinrespons på en oral glukose-utfordring og en mer markert økning i insulinsekresjon etter en oral prøve med tolbutamid. Ved type II diabetes i kombinasjon med aterosklerose, øker forholdet mellom insulin og glukose. Studiet av pasienter med aterosklerose i koronare, cerebrale og perifere arterier uten diabetes også funnet en økt insulinrespons på en oral glukosebelastning. Fedme er ledsaget av hyperinsulinemi, både i fravær og i nærvær av diabetes. Risikoen for iskemisk hjertesykdom er mye større hvis det er fedme av android typen.

Myokardinfarkt. I sammenligning med utbredelsen av den hos en populasjon hos pasienter med diabetes mellitus av samme alder, forekommer det 2 ganger oftere. Koronararteriesykdom er den viktigste dødsårsaken hos pasienter med type 2 diabetes. Dødeligheten av hjerteinfarkt hos disse pasientene er meget høy, og når i løpet av de første dagene etter forekomst av 38%, og i løpet av de neste 5 år - 75%. Det kliniske forløpet av infarkt hos diabetikere har følgende egenskaper: forekomsten av omfattende infarkt, tromboemboliske komplikasjoner ofte observert fenomen av hjertesvikt, forekomst av tilbakevendende infarkt og en øket prosentandel av dødelighet ved akutt og ofte - atypisk infarkt klinikken med mild smerte og fraværende. Forekomsten av denne komplikasjon er direkte korrelert med varigheten av diabetes (spesielt hos pasienter med type I), i en alder av pasientene, tilstedeværelse av fedme, hypertensjon, hyperlipidemi, og i mindre grad - til graden av alvorlighet av diabetes behandling, og naturen av den. I mange tilfeller debuterer type II diabetes med hjerteinfarkt.

De største vanskeligheter ved diagnosen er atypiske manifestasjoner. Ca 42% av pasientene under hjerteinfarkt føler ikke smerte (sammenlignet med 6% av pasientene uten diabetes) eller det er atypisk og mild. Tegn infarkt hos diabetespasienter kan være den plutselige opptreden av en total svikt, lungeødem, kvalme og oppkast umotivert, dekompensasjon av diabetes med ketoacidose og økende glykemisk uklar opprinnelse, hjertearytmier. Studier av pasienter med diabetes som døde av hjerteinfarkt, viste at 30% av dem hadde tidligere udiagnostisert hjerteinfarkt, og 6,5% ble funnet forandringer som tyder på 2 eller flere tidligere hjerteinfarkt smertefri. Dataene fra Framingham-undersøkelsen indikerer at infarkt detektert i et tilfeldig EKG-studie ble observert hos 39% av diabetespasienter og 22% av pasientene uten det. Forekomsten av myokardinfarkt smertefri diabetes dag ofte forbundet med autonom nevropati og hjerte lesjoner følsom afferente nervefibre. Denne hypotesen ble bekreftet ved studiet av nervefibre hos pasienter som døde under smertefritt infarkt. I den kontrollerte gruppen av den avdøde (pasienter med og uten smertehjerteinfarkt, med eller uten diabetes), ble det ikke oppdaget lignende endringer i obduksjon.

Ved akutt hjerteinfarkt i 65-100% av pasientene viste basal hyperglykemi, som kan være et resultat av frigjøring av katekolaminer og glukokortikoider som reaksjon på en stressende situasjon. Den signifikante økningen i utskillelsen av endogent insulin observert i dette tilfellet eliminerer ikke hyperglykemi, siden innholdet av frie fettsyrer i blodet som undertrykker den biologiske effekten av insulin øker. Brudd på toleranse for karbohydrater i den akutte perioden med hjerteinfarkt har ofte en forbigående karakter, men indikerer nesten alltid en risiko for å utvikle diabetes. Etterfølgende undersøkelse (etter 1-5 år) av pasienter med forbigående hyperglykemi som forekommer i den akutte perioden med infarkt indikerer at 32-80% av dem senere oppdaget NTG eller klinisk diabetes.

Nyreskade i diabetes

Diabetisk nefropati (Kimmelstil-Wilson syndrom, interkillillær glomerulosklerose) er en manifestasjon av sent diabetisk syndrom. Den er basert på en rekke forskjellige prosesser som inkluderer nodulær og diffus glomerulosclerosis, fortykkelse av den kapillære basalmembranen av renal glomeruli, arterio og arteriosklerose, og tubulointerstitiell fibrose.

Denne komplikasjonen er en av hovedårsakene til død blant diabetespasienter, og øker med 17 ganger i forhold til den generelle befolkningen. I omtrent halvparten av tilfellene utvikler diabetisk nefropati hos pasienter med diabetes mellitus før 20 år. Dens kliniske manifestasjoner er funnet etter 12-20 års sykdom. Imidlertid utvikles noen endringer i nyrefunksjon og anatomiske lidelser mye tidligere. Så selv med begynnelsen av diabetes mellitus, er det en økning i størrelsen på nyrene, rørets lumen og den glomerulære filtreringshastigheten. Etter at betalingen diabetes nyre dimensjoner er normalisert, men glomerulær filtreringshastighet forblir forhøyet etter 2-5 år da ved biopsi utstillings fortykning av basalmembran av kapillarene i glomeruli, noe som indikerer at de første (histologiske) stadier av diabetisk nefropati. Klinisk er det ingen andre endringer i 12-18 årene hos pasienter, til tross for utviklingen av anatomiske lidelser.

Det første symptomet på diabetisk nephropati er forbigående proteinuri, som i regel oppstår med fysisk anstrengelse eller ortostase. Da blir det konstant ved en normal eller litt redusert glomerulær filtreringshastighet. En betydelig økning i proteinuri 3 g / dag, og noen ganger nådde 3 g / l, fulgt av dysproteinemia karakterisert hypoalbuminemi, avtagende IgG, hypergammaglobulineminefrose og øke alfa2-makroglobulin. Samtidig utvikler 40-50% av de frie radikalerne et nefrotisk syndrom, hyperlipidemi fremkommer etter type IV ifølge Fridriksen. Etter 2-3 år etter eksistensen av permanent proteinuri, vises azotemi, øker innholdet av urea i blodet, kreatinin, glomerulær filtrering.

Videreutviklingen av sykdommen fører etter en annen 2-3 år til utviklingen av et klinisk syndrom av nyresvikt hos halvparten av pasientene, særlig en rask økning i kontoret er observert hos pasienter med alvorlig proteinuri i kombinasjon med nefrotisk syndrom. Med utviklingen av nyresvikt er drastisk redusert glomerulær filtreringshastighet, økte nivåer av restnitrogen (mer enn 100 mg%), kreatinin (mg flere 10%) viste hypo- eller normochromic anemi. Hos 80-90% av pasientene på dette stadiet av sykdommen øker blodtrykket betydelig. Genesis av arteriell hypertensjon skyldes hovedsakelig natriumretensjon og hypervolemi. Kraftig arteriell hypertensjon kan kombineres med hjertesvikt i høyre ventrikeltype eller komplisert med lungeødem.

Nyresvikt er vanligvis ledsaget av hyperkalemi, som kan nå 6 mmol / l eller mer, som manifesteres av karakteristiske EKG-endringer. Dens patogenese kan være forårsaket av extrarenal og nyre mekanismer. Den første inkluderer en reduksjon i innholdet av insulin, aldosteron, norepinefrin og hyperosmolaritet, metabolisk acidose, beta-adrenoblokere. Til den andre reduksjon av glomerulær filtrering, interstitial nefritis, giporeninemisk hypoaldosteronisme, inhibitorer av prostaglandiner (indomethacin) og aldacton.

Det kliniske forløpet kompliseres av diabetisk nefropati, urinveisinfeksjon, kronisk pyelonefritt, bidra til utvikling av interstitiell nefritt. Kronisk pyelonefritt er ofte asymptomatiske og er manifestert forverrede kliniske utviklingen av diabetisk nefropati eller dekompensasjon av diabetes. Sistnevnte (langs snittdata - 110%) i kombinasjon med nekrotisk papillita som kan manifestere seg i en alvorlig form (1%) med feber, brutto hematuri, nyrekolikk, og også i latent form, ofte udiagnostisert, da bare dens manifestasjon er microhematuria . Hos noen pasienter med symptomer på nyresvikt varierer for diabetes, noe som resulterer i en reduksjon i daglige insulinbehov, på grunn av redusert appetitt pasienter på grunn av kvalme og oppkast så vel som på grunn av reduksjon av insulin degradering i nyrene og øke den periode av dets halveringstid.

Det kliniske kurset og manifestasjonen av diabetisk nefropati hos pasienter med type I og II diabetes har betydelige forskjeller. I type II diabetes utvikler nefropati mye langsommere og er ikke hovedårsaken til døden.

Funksjoner av kliniske manifestasjoner av diabetisk nefropati hos forskjellige typer av diabetes skyldes tydeligvis varierende grad av involvering i patogenese av dets reversible eller irreversible forandringer i nyrevevet.

Pathogenese av diabetisk nephropati ifølge D'Elia.

Reversible endringer

1. Øk glomerulær filtrering uten å øke nyreplasma-strømmen.
2. Proteinuri med hyperglykemi, insulinmangel, økende med mosjon og ortostase.
3. Akkumulering i mesangium av immunglobuliner, produkter av proteinforfall, mesangiumhyperplasi.
4. Senke evnen til de distale tubuli til å utskille hydrogenioner.

Irreversible endringer

1. Økt syntese av kollagen i basalmembranen.
2. Hyalin sklerose av arterioler med nederlag av juxtaglomerularapparatet.
3. Aterosklerose av arteriene med nyreinnblanding.
4. Nekrose av papillene.

I følge det kliniske kursets natur er diabetisk nefropati delt inn i latente, klinisk manifesterte og terminale former. Sistnevnte er preget av uremi. Når Nephropathy deles opp, bruker scenen Mogensen-klassifiseringen (1983), som er basert på laboratoriekliniske data.

1. Hyperfunksjonstrinnet oppstår under starten av diabetes mellitus og er preget av hyperfiltrering, hyperperfusjon, nyrehypertrofi og normoalbuminuri (<30 mg / dag).
2. Fase av innledende endringer i nyrene. Det er preget av fortykkelse av glomerulær basalmembran, utvidelse av mesangium, hyperfiltrering og normoalbuminuri (<30 mg / dag). Disse endringene skjer når sykdommen varer mer enn 5 år.
3. ND-scenen utvikler seg etter 5 år eller mer. Det er preget av utseendet av mikroalbuminuri (fra 30 til 300 mg / dag), normal eller forhøyet GFR.
4. Scenen med merket ND skjer i 10-15 år med SD-eksistens. Karakteristisk proteinuri (mer enn 0,5 g protein per dag), arteriell hypertensjon, redusert GFR. Disse tegnene skyldes sklerose på 50-70% av glomeruli.
5. Fase av kronisk nyresvikt (uremi). I dette tilfellet reduseres GFR (<10 ml / min). Endringer i nyrene tilsvarer total glomerulosklerose, som utvikler seg med varigheten av DM 15-20 år.

I-III stadier av diabetisk nefropati er prekliniske former for sykdommen.

Trinn IV diabetisk nefropati er karakterisert ved utseendet av proteinuri, redusert konsentrasjon evne av nyrene, nærvær gipoizostenurii, ødem, hypoproteinemia motstandsdyktig, hyperlipidemi, forhøyet blodtrykk. I dette tilfellet reduseres funksjonen for nitrogenutskillelse.

Trinn V diabetisk nefropati - nefroskleroticheskaya stadium, uttrykt i kronisk nyresvikt III grad (ødem, hypertensjon, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemi, øke urinstoff-nivå i blodet, uremi). Karakteristisk for en "forbedring" av diabetes mellitus: redusert glykosuri, hyperglykemi, den daglige insulinbehovet, på grunn av redusert aktivitet insulinase enzym i nyren, som spalter normalt insulin. Nefropati (IV-V fase), vanligvis kombinert med diabetisk retinopati II, III trinn.