Symptomer på spedalskhet

Inkubasjonsperioden for spedalskhet er lang: i gjennomsnitt 3–7 år, i noen tilfeller fra 1 år til 15–20 år eller mer. I den første perioden av sykdommen kan man observere lav feber, uvelhet, døsighet, tap av appetitt og vekttap, leddsmerter, nervesmerter, parestesi i ekstremitetene, rhinitt og hyppige neseblødninger. Deretter oppstår kliniske tegn på en av sykdomsformene.

Ved lepromatøs spedalskhet er hudlesjonene ekstremt varierte: flekker, infiltrater, noder. Ved sykdommens begynnelse vises symmetrisk plasserte erytematøse og erytematøs-pigmenterte flekker med en glatt, skinnende overflate på huden i ansiktet, ekstensorflatene på underarmene, leggene og rumpa. Størrelsen er liten, fargen er først rød, deretter gulbrun (kobber, rustfarget), grensene er uklare.

Etter måneder og år kan hudflekkene forsvinne, men oftere omdannes de til diffuse eller begrensede infiltrater med en fet, skinnende overflate. Huden i infiltratområdet ligner en appelsinskall på grunn av utvidelsen av vellushårsekkene og utskillelseskanalene til svettekjertlene. Deretter observeres anhidrose, hypo- og anestesi av alle typer overfladisk følsomhet, tap av vellushår, øyevipper, øyenbryn, skjegg- og barthår i de berørte områdene. Pasientens ansikt ligner facies leonina på grunn av diffus infiltrasjon av huden, fordypning av naturlige folder og rynker.

I infiltratområdet oppstår det én eller flere lepromer (dermale og hypodermale tuberkler og noder) med en diameter på 1–2 mm til 2–3 cm. Lepromer er smertefrie, grensene deres er klare. Over tid kan lepromer løse seg opp, gjennomgå fibrøs degenerasjon; oftere dannes smertefulle, langvarige ikke-helbredende sår. I stedet for løse infiltrater og lepromer forblir pigmentflekker, etter at sårene har leget - hypopigmenterte arr.

Et konstant og tidlig klinisk tegn på sykdommen er skade på slimhinnene i nesen, og i avanserte tilfeller - slimhinnene i leppene, munnhulen, svelget og strupehodet (hyperemi, ødem, diffus infiltrasjon og spedalskhet). Som et resultat av skaden kan perforasjon av neseskilleveggen, deformasjon av ryggen, vanskeligheter med nesepust og svelging, stenose i strupehodet, dysfoni, afoni observeres.

Ved lepromatøs spedalskhet observeres også kronisk lymfadenitt i femoral, inguinal, aksillær, albue, submandibulær, cervikal og andre lymfeknuter relativt tidlig. Lever, milt, nyrer, testikler og eggstokker kan være påvirket. Periostitt og hyperostose i bein i øvre og nedre ekstremiteter observeres også.

Spesifikke lesjoner i synsorganet utvikler seg som regel mange år etter sykdomsdebut og uttrykkes i forekomsten av inflammatoriske forandringer hovedsakelig i den fremre delen av øyeeplet og dets tilbehørsorganer: blefaritt, konjunktivitt, keratitt, episkleritt, skleritt, iritt, iridosyklitt.

Skaden på det perifere nervesystemet manifesterer seg sent og utvikler seg som symmetrisk polynevritt, noe som fører til sensoriske, og i senere stadier - til trofiske, sekretoriske, vasomotoriske og motoriske forstyrrelser. En detaljert beskrivelse av de kliniske symptomene på skade på det perifere nervesystemet er gitt i presentasjonen av det kliniske bildet av den udifferensierte typen spedalskhet, der de er mer uttalte og observeres oftest.

Ved tuberkuloid spedalskhet er hudutslettene (flekker, papler, plakk) asymmetriske og kan finnes på hvilken som helst del av kroppen, vanligvis i brystet, ryggen og korsryggen. I de tidlige stadiene av sykdommen observeres enkeltstående hypopigmenterte eller erytematøse flekker med klare kanter. Deretter dukker det opp flate rødlig-blåaktige papler langs kantene av flekkene, som går over i faste plakker som er litt hevet over hudnivået. Et slikt gradvis økende erytematøst plakk har en skarpt definert, rygglignende, hevet kant med buede konturer. Over tid flater den sentrale delen av plakket ut og blir depigmentert. De resulterende ringformede elementene, også kalt kantelementer, går over i en figurformet tuberkuloid av varierende form og størrelse.

Tuberkuloide utslett er dermed små papler og tuberkler med rødbrun farge som smelter sammen til plakk med ringformet struktur og buede kanter. Individuelle plakk (vanligvis 10–15 mm i diameter) smelter sammen til større utslett. På stedet der alle elementer av hudskade er tilbake, forblir hypopigmenterte flekker eller det utvikles hudatrofi og områder med arrdannelse med sekundær pigmentering.

Svært tidlig oppdages lesjoner i perifere nerver, som oppstår som polynevitt, noe som fører til sensoriske, motoriske, sekretoriske, vasomotoriske og trofiske lidelser (se beskrivelsen av den udifferensierte typen spedalskhet).

Ved den udifferensierte typen spedalskhet observeres flate erytematøse og hypopigmenterte flekker i forskjellige former og størrelser med utydelige kanter på huden i rumpa, korsryggen, lårene og skuldrene. Hypo- og anestesi (temperatur, smerte og taktil), anhidrose og tap av vellushår utvikler seg gradvis i hudlesjonene.

Deretter oppdages lesjoner i perifere nerver, som oppstår som mono- og polynevritt og ledsages av sensoriske, motoriske, vasomotoriske og trofiske lidelser. Følgende nervestammer er oftest berørt: nn. ulnaris, radialis, medialis, peroneus communis, tibialis, auricularis magnus, etc. Nervestammene, i innervasjonssonen der det er hudutslett, tykner, blir tette og smertefulle ved palpasjon. Nervefortykninger kan være diffuse og ujevne (perlelignende). Lignende endringer observeres i de overfladiske nervene i huden rundt tuberkuloide utslett. I fokusene for hudlesjoner og ofte i de distale delene av ekstremitetene, observeres parestesi, en reduksjon og deretter et fullstendig tap av alle typer overfladisk følsomhet (temperatur, smerte, taktil).

Som et resultat av nevritt utvikles det gradvis parese, lammelse, atrofi og kontrakturer i mange muskler i ansiktet og lemmene. Som et resultat av parese, lammelse og atrofi av orbicularis oculi-muskelen utvikles lagoftalmos. Når ansikts- og tyggemusklene påvirkes, observeres immobilitet og et maskelignende utseende i ansiktet. Atrofi av håndmusklene fører til utvikling av den såkalte "apehånden", og fleksjonskontraktur av fingrene - til "klohånden" ("gribbens pote"). Amyotrofi i underekstremitetene fører til utvikling av en hengende fot, som inntar pes varus equinus-posisjonen, og utseendet på en "steppage"-lignende gangart.

Trofiske, sekretoriske og vasomotoriske forstyrrelser er som følger. I området med hudutslett observeres tap av vellushår, anhidrose, økt sekresjon av talgkjertlene og telangiektasi. Vedvarende tap av øyevipper, øyenbryn, bart og skjegghår, dystrofi av negleplatene, trofiske sår på føttene (ofte perforerende) observeres. Lemlestelser av falangene på fingre og tær oppstår - deres forkortelse og deformasjon på grunn av resorpsjon av beinsubstansen i falangene.

Etter 2–4 år kan den udifferensierte typen spedalskhet utvikle seg (transformeres) til en lepromatøs eller tuberkuloid form.

Ved borderline-typen av spedalskhet (dimorf spedalskhet) ligner hudutslettene i utseende og plassering på hudlesjoner observert ved både den lepromatøse og tuberkuloide typen av sykdommen. Perifer nerveskade oppstår som polynevritt med sensoriske, motoriske, sekretoriske, vasomotoriske og trofiske lidelser (se beskrivelse av den udifferensierte typen spedalskhet).

Forløpet av spedalskhet er kronisk med periodiske forverringer, de såkalte spedalskhetsreaksjonene. Aktivering av prosessen i alle former for sykdommen er forårsaket av svekkelse av faktorene for spesifikk og uspesifikk beskyttelse av kroppen. Forverring av prosessen kan være ledsaget av en økning i kroppstemperatur, dannelse av nye hudutslett, forekomst eller forverring av nevritt, lymfadenitt, økt betennelse i øyevevet og indre organer, sårdannelse av gammel spedalskhet, forekomst av spedalskhetsmykobakterier i hudlesjoner og i neseslimhinnen. Forverringsreaksjoner kan føre til overgang fra en klinisk form av sykdommen til en annen, med unntak av lepromatøs spedalskhet, som ikke omdannes til en annen type sykdom. Slike reaksjoner kan vare i flere uker, måneder, noen ganger år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]