Tilbakevendende blærebetennelse hos kvinner - Årsaker og patogenese

Mer enn 95 % av ukompliserte urinveisinfeksjoner er forårsaket av én enkelt mikroorganisme. De vanligste patogenene er gramnegative enterobakterier, vanligvis Escherichia coli (70–95 % av tilfellene). Det nest hyppigst påviste patogenet er Staphylococcus saprophyticus (5–20 % av alle ukompliserte urinveisinfeksjoner), som er noe oftere isolert hos unge kvinner. Mye mindre vanlige årsaker til tilbakevendende blærekatarr hos kvinner er Klebsiella spp. eller Proteus mirabilis. I 1–2 % av tilfellene er de forårsakende agensene for ukompliserte urinveisinfeksjoner grampositive mikroorganismer (gruppe B og D streptokokker). Mycobacterium tuberculosis og, i sjeldne tilfeller, blek treponem kan være årsakene til blærekatarr. Imidlertid påvises ingen patogen mikroflora i pasientenes urin i 0,4–30 % av tilfellene. Urogenital infeksjon (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis) spiller utvilsomt en rolle i etiologien til uretritt og blærekatarr hos kvinner. Det finnes vitenskapelige bevis for at for eksempel U. urealiticum som regel realiserer sine egenskaper i forbindelse med andre patogene (opportunistiske) mikroorganismer, og utviklingen av den inflammatoriske prosessen avhenger av hvor massiv spredningen er. I denne forbindelse er data som indikerer kolonisering av urogenitale organer hos omtrent 80 % av friske kvinner i seksuelt aktiv alder av U. urealiticum, som tilsynelatende i noen tilfeller kan realisere patogene egenskaper, av stor betydning. Ureaplasma-infeksjon fungerer som en slags leder, som letter forurensning av urogenitale organer med opportunistiske mikroorganismer (endogene og eksogene) og realisering av sistnevntes egenskaper.

Ukompliserte urinveisinfeksjoner kjennetegnes av tilbakefall, som i 90 % av tilfellene er assosiert med reinfeksjon. Det er fastslått at 50 % av kvinner etter en episode med blærekatarr utvikler et tilbakefall innen et år, 27 % av unge kvinner har et tilbakefall innen 6 måneder, og 50 % av pasientene har tilbakefall mer enn tre ganger i året. En så høy tilbakefallsfrekvens kan forklares med følgende faktorer:

• anatomiske og fysiologiske trekk ved kvinnekroppen - en kort og bred urinrør, nærhet til naturlige infeksjonsreservoarer (endetarm, skjede);
• hyppige samtidige gynekologiske sykdommer, inflammatoriske prosesser i skjeden, hormonelle lidelser som fører til vaginal dysbiose og spredning av patogen mikroflora i den;
• genetisk predisposisjon;
• evnen til gramnegative mikroorganismer som forårsaker en smittsom prosess i urinrøret og blæren til å feste seg til epitelceller ved hjelp av fimbrier og villi;
• hyppigheten av samleie og egenskapene til prevensjonsmidlene som brukes.

Den mest komplette klassifiseringen av blærekatarr anses å være AV Lyulko, som tar hensyn til etiologi og patogenese, graden av prevalens av den inflammatoriske prosessen, det kliniske bildet av sykdommen og morfologiske endringer i blærens vegg.

I henhold til særegenhetene ved patogenesen av tilbakevendende blærekatarr hos kvinner:

• primær:
• sekundær.
• kjemisk;
• termisk;
• giftig;
• legemiddel;
• nevrogen;
• stråling;
• involusjonell;
• postoperativ;
• parasittisk:
• viral.

Nedstrøms:

• krydret;
• kronisk (latent, tilbakevendende).

Etter forekomst av den inflammatoriske prosessen:

• diffus:
• fokal (cervikal, trigonitt).

Avhengig av arten og dybden av morfologiske endringer:

• Krydret:
  • katarr;
  • hemoragisk;
  • granulering:
  • fibrinøs:
  • ulcerøs;
  • gangrenøs;
  • slimløsende.
• Kronisk:
  • katarr;
  • ulcerøs;
  • polypøs;
  • cystisk;
  • skorpedannelse;
  • nekrotisk.

Følgende klassifisering av kronisk blærekatarr foreslås.

• Kronisk latent blærekatarr:
  • kronisk latent blærekatarr med et stabilt latent forløp (fravær av plager, laboratorie- og bakteriologiske data, den inflammatoriske prosessen oppdages kun endoskopisk);
  • kronisk latent blærekatarr med sjeldne forverringer (aktivering av akutt betennelse, ikke mer enn én gang i året);
  • latent kronisk blærekatarr med hyppige forverringer (to ganger i året eller mer, som akutt eller subakutt blærekatarr).
• Kronisk blærekatarr (vedvarende) i seg selv - positive laboratorie- og endoskopiske data, vedvarende symptomer i fravær av brudd på blærens reservoarfunksjon.
• Interstitiell cystitt (IC) er et vedvarende smertesyndrom med uttalte kliniske symptomer, noen ganger med en reduksjon i blærens reservoarfunksjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Interstitiell blærekatarr

Interstitiell cystitt er en uavhengig nosologisk form som krever separat vurdering.

En av forklaringene på den hyppigere blæreinfeksjonen og utviklingen av blærekatarr hos kvinner anses å være den særegne vannlatingen deres: rotasjonshydrodynamikken til urin i det øyeblikket blæren tømmes kan være ledsaget av blæreinfeksjon (uretrovesikal refluks).

Ifølge russiske forskere har opptil 59 % av kvinner som lider av kronisk uspesifikk betennelse i de nedre urinveiene tegn på infravesikal obstruksjon. I de fleste tilfeller er obstruksjonssonen lokalisert i blærehalsen og den proksimale delen av urinrøret. Det finnes studier som viser rollen til fibroepiteliale polypper som forårsaker IVO, noe som fører til sekundære blæredivertikler, ureterohydronefrose og kronisk pyelonefritt hos kvinner med langvarig blærekatarr. Klamydia og mykoplasma kan forårsake akutte og kroniske former for blærekatarr, ledsaget av proliferative forandringer i slimhinnen. Eksperimentet viste at innføring av U. urealiticum i blæren hos rotter forårsaker utvikling av en inflammatorisk prosess, ledsaget av dannelse av struvittblærestein og skade på slimhinnen, hovedsakelig av hyperplastisk natur. I tillegg har rollen til urogenitale infeksjoner i etiologien til tilbakevendende blærekatarr og ikke-obstruktiv pyelonefritt hos kvinner blitt eksperimentelt og klinisk bevist. Ifølge noen data ble urogenitale infeksjoner oppdaget med PCR-metoden hos 83 % av pasientene med pyelonefritt og hos 72 % av pasientene med tilbakevendende blærekatarr. Konseptet med stigende blæreinfeksjon hos kvinner er bekreftet av en rekke utenlandske og innenlandske forskere.

Brudd på barriereegenskapene til slimhinnen i kjønnsorganene, forårsaket av ulike årsaker, tilstedeværelsen av urogenitale infeksjoner, samtidig gynekologiske sykdommer, fører til bakteriell kolonisering av disse sonene og skaper betingelser for dannelse av et infeksjonsreservoar ved den ytre åpningen av urinrøret, og ofte i dens distale del. Med tanke på tilstedeværelsen av samtidige infeksjonssykdommer i de kvinnelige kjønnsorganene, kan man anta sannsynligheten for dekompensasjon av antiinfektiv resistensfaktorer og etablering av betingelser for invasjon av mikroorganismer, inkludert U. urealiticum, i blæren.

Bakteriell invasjon i blæren regnes ikke som hovedbetingelsen for utvikling av den inflammatoriske prosessen, og dette bekreftes av kliniske og eksperimentelle studier. Blæren hos kvinner har betydelig resistens, noe som skyldes en rekke antibakterielle mekanismer som er konstant og effektivt aktive hos friske kvinner. Urotelet produserer og utskiller et mukopolysakkaridstoff på overflaten, som dekker celleoverflaten og danner et beskyttende lag som fungerer som en antiklebende faktor. Dannelsen av dette laget er en hormonavhengig prosess: østrogener påvirker syntesen, progesteron påvirker utskillelsen av epitelceller. Normalt har urin en bakteriostatisk effekt, som skyldes lav pH-verdi, høy konsentrasjon av urea og osmolaritet. I tillegg kan urin inneholde spesifikke eller uspesifikke hemmere av bakterievekst IgA, G og sIgA.

Bakteriell adhesjon til uroepitelceller er imidlertid en av de viktigste patogene faktorene i utviklingen av urinveisinfeksjon. Det realiseres på to måter:

• sameksistens med vertscellen av en forent glykokalyx (persistens);
• skade på glykokalyxen og kontakt med cellemembranen.

Adherente mikroorganismer oppdages vanligvis ikke, siden de ikke danner kolonier på næringsmedier. Dette er grunnen til at deres deltakelse i utviklingen av tilbakevendende infeksjoner undervurderes. Uropatogene stammer av E. coli inneholder proteinstrukturer (adhesiner, piliner) som er ansvarlige for bakterienes adhesjonsevne. Mikroorganismer binder seg til hverandre gjennom fimbrier og overfører genetisk materiale - plasmider, som alle virulensfaktorer transporteres med. Uropatogene stammer av E. coli varierer i adhesiner (fimbrielle og ikke-fimbrielle). Ulike typer adhesiner (P, S, AFA) er tropiske for forskjellige typer epitel. Stammer av E. coli - bærere av adhesin P - vokser fast sammen med overgangs- og plateepitelet i urinrøret og viser tropisme til nyreparenkymet. Én stamme av uropatogen E. coli kan syntetisere genetisk forskjellige adhesiner. Mangfoldet av beskyttende egenskaper hos bakterier bestemmer muligheten for at mikroorganismer kan danne seg i det menneskelige urogenitale systemet. Genetiske faktorer hos makroorganismen bestemmer predisposisjonen for tilbakevendende urinveisinfeksjon og tilstedeværelsen av spesifikke reseptorer for ulike mikroorganismer på slimhinnene.

Hos kvinner med "vaginalisering av urinrøret" under samleie kan det epiteliale laget i urinrøret bli skadet, noe som skaper betingelser for kolonisering av tarm- og vaginal mikroflora. For å utelukke abnormaliteter i plasseringen av urinrørets ytre åpning, bør pasienten undersøkes av en gynekolog. Klinisk undersøkelse inkluderer også en vurdering av tilstanden til slimhinnen i skjedens vestibulum, urinrørets ytre åpning, bestemmelse av topografien med O'Donnell-testen (pekefingeren og langfingeren på hånden, som føres inn i introitus, spres sidelengs og samtidig legger trykk på skjedens bakre vegg). Samtidig vurderes stivheten til restene av hymenringen, som forårsaker intravaginal forskyvning av urinrøret under samleie, samt dens utvidelse (en faktor i den konstante infeksjonen i nedre urinveier, som bidrar til utvikling og hyppig tilbakefall av kronisk blærekatarr). Tilstanden til urinrøret og parauretralt vev vurderes ved palpasjon.

I 15 % av tilfellene kan hyppig smertefull vannlating være forårsaket av vaginitt.

Urimelig og irrasjonell bruk av antibakteriell behandling er faktorer som fører til at prosessen er kronisk og at immunregulerende mekanismer forstyrres. Gjentatt forskrivning av antibiotika i samme gruppe fører til dannelse av resistente stammer.

Ganske ofte er forekomsten av blærekateter forbundet med kateterisering av urinblæren etter kirurgiske inngrep. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot faren ved for hyppige prosedyrer utført uten tilstrekkelig indikasjon. Intravesikale manipulasjoner (for eksempel urintaking med kateter for bakteriologisk analyse) kan også føre til utvikling av kronisk blærekateter, som er vanskelig å behandle, forårsaket av polymikrobiell sykehusmikroflora.

Kronisk blærekatarr kan forekomme mot bakgrunn av blæresvulster, sentral parese, urinrørsstrengninger, tuberkulose og tidligere skader.

Ved kronisk blærekatarr er vanligvis alle tre lagene i blæreveggen involvert i den patologiske prosessen, noe som fører til at sistnevnte tykner kraftig. Blærens fysiologiske kapasitet er betydelig redusert. Som ved akutt blærekatarr opptar patologiske forandringer Lieto-trekanten og bunnen av blæren, hovedsakelig lokalisert rundt munn og hals.