Trikinellose - Årsak og patogenese

Trikinellose er forårsaket av rundormer av familien Trichinellidae, som omfatter to arter - Trichinella spiralis med tre varianter (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) og Trichinella pseudospiralis. I patologien til Ukrainas befolkning er T. s. spiralis og G. s. nativa av største betydning. Trichinella s. spiralis er utbredt, parasitterer på tamgriser og er patogen for mennesker. Trichinella s. nativa finnes på den nordlige halvkule, parasitterer på ville pattedyr, er ekstremt motstandsdyktig mot kulde og er patogen for mennesker. Trichinella s. nelsoni lever i Ekvatorial-Afrika, parasitterer på ville pattedyr og er lavpatogen for mennesker. Trichinella pseudospiralis er utbredt, parasitterer på fugler og ville pattedyr. Patogenitet for mennesker er ikke bevist.

Trikiner er små nematoder med en sylindrisk fargeløs kropp dekket med en gjennomsiktig ringformet kutikula. Lengden på en ubefruktet hunn er 1,5–1,8 mm, befruktet - opptil 4,4 mm, kjønnsmoden hann - omtrent 1,2–2 mm, diameteren på helmintene er mindre enn 0,5 mm. I motsetning til andre nematoder er trikiner levendepare helminter. Larvene deres, unge trikiner, har en stavformet form, opptil 10 mm i lengde; etter 18–20 dagers utvikling forlenges larven til 0,7–1,0 mm.

Den samme organismen fra et varmblodig dyr fungerer først som definitiv vert (tarmtrikiner), og deretter som mellomvert (larver innkapslet i muskler). Parasitten kommer inn i organismen til en ny vert med dyrekjøttet, som inneholder levende innkapslede larver. Under påvirkning av magesaft løses kapselen opp, og larvene i tynntarmen trenger aktivt inn i slimhinnen i løpet av en time. På den 4.-7. dagen begynner hunnene å produsere levende larver. Hver hunn føder 200 til 2000 larver i løpet av reproduksjonsperioden, som varer 10-30 dager. Fra tarmen føres larvene av blodbanen gjennom hele organismen. Videre utvikling av parasitten er bare mulig i de tverrstripete musklene. Den tredje uken etter infeksjon blir larvene invasive og får en typisk spiralform. Ved begynnelsen av den andre måneden etter infeksjon dannes det en fiberholdig kapsel rundt dem i musklene, som begynner å forkalkes etter 6 måneder. I kapslene forblir larvene levedyktige i 5-10 år eller mer. I menneskelige muskler er kapslene til trikinlarver, 0,3–0,6 mm store, alltid sitronformede.

Trikinlarver som finnes i dyremuskler er motstandsdyktige mot høye og lave temperaturer. Oppvarming av kjøtt som inneholder innkapslede trikinlarver i en mikrobølgeovn til 81 °C inaktiverer dem ikke. Når man koker et kjøttstykke som er omtrent 10 cm tykt, dør larvene først etter 2–2,5 timer. Larvene er motstandsdyktige mot slike typer matlaging som salting, røyking og frysing. Den største faren utgjør termisk ubehandlede kjøttprodukter: stroganina, smult (fett) osv.

Patogenesen til trikinose

Patogenesen til trikiner er basert på organismens sensibilisering for helmintantigener, som manifesterer seg i varierende grad i tarm-, migrasjons- og muskulære stadier av invasjonen. Ved slutten av den første uken etter infeksjon finnes hunntrikiner hovedsakelig i tynntarmen, nedsenket i slimhinnen, rundt hvilken en lokal katarral-hemorragisk inflammatorisk reaksjon utvikler seg. Ved alvorlig invasjon observeres ulcerøs-nekrotisk skade på tarmslimhinnen. Voksne helminter skiller ut immunsuppressive stoffer som undertrykker den voldsomme inflammatoriske reaksjonen, noe som fremmer larvemigrasjonen. I jejunum aktiveres kininsystemet. Andre hormoner som forårsaker funksjonsforstyrrelser og smertesyndrom. Metabolitter fra migrerende larver, produkter som frigjøres etter deres død, er antigener med sensibiliserende, enzymatiske og toksiske egenskaper. Som et resultat utvikles alvorlige allergiske reaksjoner med skade på blodårer, koagulasjonsforstyrrelser, vevsødem og økt sekretorisk aktivitet i slimhinnene. I den andre uken finnes larver ikke bare i skjelettmuskulaturen, men også i myokard, lunger, nyrer og hjerne. I parenkymatøse organer dør larvene. Utviklende immunopatologiske reaksjoner fører til alvorlige lesjoner: myokarditt, meningoencefalitt, lungebetennelse. Inflammatoriske prosesser avtar over tid, men etter 5-6 uker kan de erstattes av dystrofiske, hvis konsekvenser forsvinner først etter 6-12 måneder. Av skjelettmuskulaturen er grupper med rikelig blodtilførsel oftest påvirket (interkostalrom, tyggemuskler, okulomotoriske muskler, mellomgulv, muskler i nakken, tungen, øvre og nedre ekstremiteter). Hos pasienter med en alvorlig form av sykdommen finnes 50-100 eller flere trikinlarver i 1 g muskelmasse. Ved slutten av den tredje uken får larvene en spiralform, intensiv cellulær infiltrasjon observeres rundt dem, i stedet for hvilken en fiberkapsel deretter dannes. Kapseldannelsesprosessen forstyrres av overdreven antigenbelastning (ved massiv invasjon), samt under påvirkning av stoffer med immunsuppressive egenskaper (glukokortikoider, etc.). Nodulære infiltrater finnes i parenkymatøse organer. I myokardiet forårsaker trikinlarver forekomsten av flere inflammatoriske foci i det interstitielle vevet, men reelle kapsler dannes ikke i hjertemuskelen. Ved intensiv invasjon utvikles en fokal-diffus inflammatorisk reaksjon og dystrofiske forandringer i myokardiet; granulomer og vaskulitt med skade på arterioler og kapillærer i hjernen og hjernehinnene er mulige.

Trikinellose er preget av vedvarende ikke-steril immunitet, som er forårsaket av tilstedeværelsen av innkapslede larver av patogenet i musklene til infiserte personer. Høye nivåer av spesifikke antistoffer i blodserumet observeres fra slutten av den andre uken og når et maksimum i 4.-7. uke. Et kompleks av reaksjoner i enteralstadiet forhindrer penetrering av en betydelig del av larvene inn i blodomløpet, noe som begrenser spredningen deres i kroppen.