Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Vest-Nil feber - årsaker og patogenese
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 04.07.2025
Årsaker til West Nile-feber
Årsaken til vestnilfeber er vestnilfeberviruset, som tilhører slekten Flavivirus i familien Flaviviridae. Genomet er enkelttrådet RNA.
Replikasjon av viruset skjer i cytoplasmaet til berørte celler. Vest-Nil-febervirus har en betydelig variasjonskapasitet, noe som skyldes ufullkommenheten i mekanismen for kopiering av genetisk informasjon. Den største variasjonen er karakteristisk for gener som koder for konvoluttproteiner som er ansvarlige for virusets antigene egenskaper og dets interaksjon med vevscellemembraner. Vest-Nil-febervirusstammer isolert i forskjellige land og i forskjellige år har ingen genetisk likhet og har ulik virulens. Gruppen av "gamle" vest-Nil-feberstammer, isolert hovedsakelig før 1990, er ikke assosiert med alvorlige CNS-lesjoner. Gruppen av "nye" stammer (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/Romania-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) er assosiert med masse- og alvorlige menneskelige sykdommer.
[ Patogenesen til West Nile-feber
Patogenesen til West Nile-feber er dårlig studert. Det antas at viruset sprer seg hematogent, forårsaker skade på vaskulært endotel og mikrosirkulasjonsforstyrrelser, og i noen tilfeller utvikling av trombohemorragisk syndrom. Det er fastslått at viremi er kortvarig og ikke-intensiv. Den ledende faktoren i sykdommens patogenese er skade på membraner og hjernevev, noe som fører til utvikling av meningeale og generelle cerebrale syndromer, fokale symptomer. Døden inntreffer vanligvis på den 7.-28. dagen av sykdommen på grunn av forstyrrelser i vitale funksjoner på grunn av ødem-hevelse i hjernevevet med forskyvning av stamstrukturer, nekrose av nevrocytter og blødninger i hjernestammen.
Obduksjon avslører ødem og overflod av meninges, små fokale perivaskulære blødninger, store blødninger (opptil 3-4 cm i diameter). Forstørrelse av hjerneventriklene, overflod av plexus choroideus, flere foci av mykning i hjernehalvdelene, små punktblødninger i bunnen av den fjerde ventrikkelen og dislokasjon av hjernestammen hos 30 % av de avdøde. Mikroskopisk undersøkelse avslører vaskulitt og perivaskulitt i meninges, fokal encefalitt med dannelse av mononukleære infiltrater. I hjernekarene er det et bilde av overflod og stase, fibrinoid hevelse og nekrose av karveggen. I gangliecellene er det uttalte dystrofiske forandringer opp til nekrose, uttalt perivaskulært og pericellulært ødem.
Signifikante forandringer observeres i hjertet: muskelslapphet, stromalt ødem, myocyttdystrofi, områder med muskelfiberfragmentering og myolyse. Dystrofiske forandringer observeres i nyrene. Hos noen pasienter er det tegn på generalisert trombohemorragisk syndrom.
Vestnilfebervirus påvises ved PCR i cerebrospinalvæske, hjernevev, nyrer, hjerte og i mindre grad i milt, lymfeknuter og lever.