Alzheimers sykdom overføres fra nevron til neuron

Forskere fra Van Andelforskningsinstituttet (VARI) og Universitetet i Lund (Lunds Universitet), Sverige, publiserte en studie som angir mekanismen for å spre hjernen av Parkinsons sykdom. Eksperimenter på rotter med en modell av denne neurodegenerative sykdommen avslører en prosess som tidligere forklarte gal ku sykdom: migrering av misfoldede proteiner fra pasienter til friske celler. Denne modellen har aldri før blitt så tydelig demonstrert på en levende kropp, og et gjennombrudd av forskere gjør oss et skritt nærmere narkotika som er i stand til å gripe aktivt inn under Parkinsons sykdom.

"Parkinsons sykdom er den nest vanligste nevrodegenerative sykdommen etter Alzheimers," sier studieleder Patrik Brundin, MD, PhD. "Det viktigste utilfredsstillende medisinske behovet er en behandlingsmetode som bremser sykdomsprogresjonen. Vi arbeider for å bedre forstå hvordan Parkinsons sykdom utvikler seg, og dermed finne nye molekylære mål for legemidler som kan forandre sykdomsforløpet. "

Tidligere studier har vist at i unge sunne nevroner transplantert i hjernen hos pasienter med Parkinsons sykdom, vises et feilaktig brettet protein, kjent som alfa-sinuclein, gradvis. Denne oppdagelsen var en forutsetning for hypotesen som ble fremsatt av Dr. Brundins gruppe om overføring av protein fra cellen til cellen, som senere ble demonstrert i laboratorieforsøk.

I en studie publisert i Journal of the Public Library of Science One, var forskerne for første gang i stand til å spore hendelser i mottakercellen under absorpsjon av et patologisk protein som passerer gjennom den ytre cellemembranen. I tillegg har eksperimenter vist at det absorberte alfa-synuclein tiltrekker vertscelleproteiner, hvilket induserer en unormal intracellulær folding eller aggregering. "Denne cellulære prosessen fører sannsynligvis til en patologisk prosess med progresjon av Parkinsons sykdom, og etter hvert som pasienten forverres, sprer den seg til et økende antall hjernegrupper," forklarer hovedforfatter av studien Elodie Angot, PhD.

"I våre eksperimenter viste vi kjernen til et patologisk humant alfa-synucleinprotein omgitt av alfa-synuclein syntetisert av selve rotten. Dette betyr at misfoldet proteinet beveger seg ikke bare mellom celler, men også fungerer som en "seed" som tiltrekker ekorn, rotter utviklet celler i hjernen, "- sier en annen studie bly forfatter Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), PhD.

Imidlertid er det fortsatt uklart nøyaktig hvordan alfa-synuclein får tilgang fra det ekstracellulære rom inn i cellen cytoplasma, blir i sin tur er en mal for misfolding selvfølgelig er det en eksisterende alpha-synuclein. For å klargjøre dette viktige stadiet av prosessen, er det nødvendig med videre forskning.

Denne oppdagelsen ikke avsløre årsakene til Parkinsons sykdom, men i forbindelse med sykdomsmodeller utviklet ved universitetet i Lund, og andre forskningssentre, kan bidra til å finne nye mål for legemidler som kan lindre symptomene eller bremse utviklingen av sykdommen, slående i dag mer enn 1 % av befolkningen over 65 år.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]