Årsaken til brystkreftresistens mot kjemoterapi er funnet

Celler av brystkreft vekst hormonet østrogen nødvendig. Ved behandling av denne sykdommen brukes østrogenreseptorblokkering ofte, men svulsten har lært å "ikke legge merke til" slik behandling. Forskere klarte å finne et protein som forårsaker denne stabiliteten.

Brystkreft er en av de vanligste kreftformer; så i Storbritannia alene er det funnet hvert år i 46 tusen kvinner. Mer enn 75% av tilfellene kan behandles med østrogenbehandling. Faktum er at kreftceller ofte inneholder reseptorer på overflaten til hormonet østrogen (det antas at det er nødvendig for slike celler for vekst). Følgelig undertrykker legene suksessfullt utviklingen av svulster med forskjellige østrogenreseptorblokkere (f.eks. Tamoxifen) - men ikke når svulsten har motstand mot slike legemidler.

Motstand mot kjemoterapi er en av de alvorligste problemene med moderne onkologi. Dens alvorlighetsgrad skyldes i stor grad at ulike typer kreft "blir vant til" narkotika på forskjellige måter, og kampen mot dette fenomenet blir bokstavelig talt omgjort til en kamp med et multifunksjonsmonster. Imidlertid er det i tilfelle av brystkreft tilsynelatende over motstanden mot antiøstrogenbehandling vunnet. Forskere fra Imperial College of University of London (UK) rapporterer at de har funnet et protein som er ansvarlig for stabiliteten.

I en artikkel publisert i journalen Nature Medicine beskriver forskerne LMTK3-proteinet isolert fra humane tumorceller som er resistente mot tamoksifen-blokkerende østrogenreseptorer. I mus ble tumoren raskt kontrahert hvis forskere genetisk undertrykte syntesen av dette proteinet. Pasienter med dårlig prognose som ikke reagerte på kjemoterapi viste et høyt nivå av dette proteinet i tumorceller sammenlignet med pasienter som kan behandles. I tillegg sammenfalt tilfellene av mutasjoner i LMTK3-genet med hvor lenge kreftpasientene levde.

Forskere merker at genet for dette proteinet også finnes i nærmeste slektninger til et menneske - en sjimpanse. Men apene lider ikke av østrogenavhengig brystkreft i det hele tatt, selv om LMTK3-genet i sjimpanser og mennesker er svært lik. Kanskje gav endringene i LMTK3 oss noen evolusjonære fordeler, men gjorde det samtidig mer følsomt for denne form for kreft. Uansett er sjimpanser ikke egnet som et testanlegg for utvikling av ny anticancerbehandling, noe som på noen måter kompliserer oppgaven. På den annen side har forskerne allerede bestemt retningen for søkene: LMTK3-proteinet er en kinase, et enzym som kan regulere aktiviteten til andre proteiner ved å syr opp rester av fosforsyre til deres molekyler. Kunnskapen om mekanismen av proteinet som forårsaker resistens mot stoffet, bør lette overvinningen av denne svært stabiliteten.