Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Fasting bremser utviklingen av Alzheimers sykdom
Sist anmeldt: 09.08.2025
">Forskere fra University of Wisconsin–Madison og University of Michigan har vist at perioder med faste – ikke bare kalorirestriksjon i seg selv – ligger til grunn for mange av de nevrobeskyttende effektene av et kaloribegrenset kosthold i 3xTg-musemodellen av Alzheimers sykdom. Resultatene er publisert i Nature Communications.
I klassiske kalorirestriksjonsprotokoller (CR) blir gnagere matet én gang daglig, spiser maten raskt og forblir deretter i en tilstand med langvarig faste frem til neste fôring. Forfatterne delte genetisk modifiserte 3xTg-mus (som bærer tre menneskelige gener assosiert med β-amyloid-akkumulering og tau-patologi) og ikke-transgene kontrollgrupper inn i tre grupper: fri tilgang til mat (AL), 30 % kalorireduksjon uten faste ved å fortynne maten med cellulose (DL), og klassisk CR med 30 % kalorireduksjon og et 22-timers fasteintervall (CR).
Alle kaloribegrensede grupper (DL og CR) viste vekttap og forbedret glukosetoleranse. Imidlertid viste bare CR-gruppen, som gjennomgikk langvarig faste:
- betydelig økning i insulinfølsomhet og overgang til fettmetabolisme etter måltider;
- aktivering av autofagi og undertrykkelse av mTOR-signalveien, som er assosiert med fjerning av skadede proteiner og organeller;
- signifikant reduksjon i Alzheimers patologiske markører, inkludert fosforylerte tau-nivåer og nevroinflammasjon i hippocampus og cortex.
Kognitive tester bekreftet at bare mus i CR-gruppen viste forbedringer i hukommelse og romlig orientering under labyrintoppgaven. I motsetning til dette opplevde ikke dyr i DL-gruppen, til tross for redusert kosthold, signifikante endringer i atferd, noe som fremhever den kritiske rollen faste spiller som et signal for å utløse nevrobeskyttende mekanismer.
Forfatterne fremhever at «når» vi spiser kan være like viktig som «hvor mye». Lengre fasteintervaller aktiverer metabolske og molekylære mekanismer – forbedret autofagi, ketogenese og forbedret insulinfølsomhet – som fungerer sammen for å beskytte hjernen mot nevrodegenerasjon. Disse funnene gir rom for å bruke periodisk faste eller fastelignende dietter for å forhindre og bremse utviklingen av Alzheimers sykdom hos mennesker.