
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere har forstått årsaken til utviklingen av kreft i bukspyttkjertelen
Sist anmeldt: 01.07.2025
Forskere ved Mayo Clinic i Florida har utviklet en ny strategi som kan forbedre behandlingen av pankreatisk duktal adenokarsinom, som står for mer enn 95 prosent av krefttilfeller i bukspyttkjertelen. Det er en hurtigvoksende, ofte dødelig kreft som er resistent mot tradisjonell cellegift.
Resultatene fra studien ble publisert i januarutgaven av det vitenskapelige tidsskriftet PLoS ONE.
Forskere har dekodet molekylære signalveier som er konstant påslått, noe som bidrar til den akselererte veksten av svulster i bukspyttkjertelen. Forskernes oppdagelse tyder på at det finnes en måte å «slå av» disse molekylære signalveiene på. Ekspertene sier at strategien deres, som fungerer ved hjelp av antitumormedisinen bortezomib, allerede har vist seg vellykket i flere tilfeller av blodkreft.
«Målet med strategien vår er å redusere spredningen av kreftceller, noe som kan bidra til å behandle kreft i bukspyttkjertelen», sa hovedforfatter av studien, Dr. Peter Storz, professor i biokjemi og molekylærbiologi ved Mayo Clinic.
Et av kjennetegnene ved kreft i bukspyttkjertelen er aktiveringen av NF-kappaB, som kan være en av faktorene i kreftens resistens mot cellegift.
NF-kappaB er en transkripsjonsfaktor som har blitt implisert i kreftassosiert betennelse, og aktiverer genuttrykk som opprettholder celleproliferasjon og beskytter dem mot død.
Det finnes to veier for aktivering av NF-kappaB, de såkalte klassiske og alternative veiene. Forskere har fokusert på den alternative veien, som involverer andre gener enn den klassiske veien. Begge veiene er aktivt involvert i utviklingen av kreft i bukspyttkjertelen.
Forskere har funnet ut at NF-kappaB-aktiviteten er avhengig av et protein som kalles TRAF2. Utilstrekkelige mengder av dette proteinet i kroppen bidrar til rask vekst av svulster i bukspyttkjertelen.
De gjorde denne oppdagelsen ved å studere femtifem prøver av kreft i bukspyttkjertelen og fant at 69 % av pasientene hadde lave nivåer av TRAF2-proteinet, men høye nivåer av andre molekyler involvert i den alternative veien for NF-kappaB-aktivering ble oppdaget.
En «cocktail» av medisiner, cellegift, bortezomib og andre hemmere kan hjelpe pasienter med kreft i bukspyttkjertelen, sier forskere.
Eksperter sier at strategien krever storskala kliniske studier, men funnene gir håp om forbedrede behandlinger for kreft i bukspyttkjertelen.
Kreft i bukspyttkjertelen er en ondartet svulst som er den sjette vanligste kreftformen og rammer hovedsakelig eldre mennesker. Symptomer på kreft i bukspyttkjertelen er ofte ikke uttrykt, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere svulsten på et tidlig stadium av utviklingen.