Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere har oppdaget at det første målet for Alzheimers sykdom er luktesansen
Sist anmeldt: 30.06.2025
Alzheimers sykdom skader først og fremst luktenevroner. Forskere fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke i Bethesda, USA, har bevist dette i eksperimenter på laboratoriemus. Dermed blir det klart hvorfor pasienter som utvikler senil demens først mister luktesansen.
«Vansker med å oppfatte og skille lukter er et tidlig symptom på Alzheimers sykdom», forklarer Leonardo Belluscio, studiens leder. «Og dette symptomet kan tjene som et tidlig diagnostisk verktøy for sykdommen. Endringene som skjer i luktesystemet ligner på de som skjer i hele hjernen, men de begynner tidligere.»
De fleste eksperter forbinder årsakene til Alzheimers sykdom med beta-amyloidproteinet, som avsettes i hjernens nevroner i form av plakk, noe som fører til nedbrytning og død av nerveceller. Nye data har vist at patologien som fører til nevroners død utvikler seg selv før plakk oppstår.
Belluscio og kollegene hans jobbet med genmodifiserte mus hvis luktneuroner produserte en mutantversjon av det humane proteinet beta-amyloid-forløperprotein (APP). Hos mennesker følger denne mutasjonen med tidlig debut av Alzheimers sykdom (før 65 år), og tidlig debut av sykdommen har vist seg å være familiær.
Ved tre ukers alder hadde mus med det mutante APP fire ganger så mange luktenevroner som døde i forhold til kontrolldyrene. Og det ble ikke dannet plakk i disse nevronene. Dette overbeviste forskerne om at nevrondøden ikke var direkte relatert til plakk, men kun til det mutante proteinet. Da de reduserte de høye nivåene i luktenevronene, sluttet de å dø.
Dette ga forskerne håp: det betydde at de ikke bare hadde bekreftet at luktecellene tok den første smellen, men også hadde vist at den patologiske prosessen kunne stoppes.
[