Forskere har funnet ut at det første målet for Alzheimers sykdom er luktesansen

Alzheimers sykdom ødelegger primært de olfaktoriske nervene. Forskere fra National Institute of Neurological Diseases and Stroke i Bethesda, USA, viste dette i eksperimenter på laboratoriemus. Det blir således klart hvorfor pasienter som utvikler senil demens, først og fremst mister sin luktesans.

"Sværheten i å oppdage og skille mellom luktene refererer til de tidlige symptomene på Alzheimers," forklarer Leonardo Belluscio, forskningsveileder. - Og dette symptomet kan tjene til tidlig diagnose av sykdommen. Endringene som oppstår i det olfaktoriske systemet er lik de som skjer i hele hjernen, men de begynner tidligere. "

De fleste eksperter knytter årsakene til utviklingen av Alzheimers sykdom med beta-amyloidproteinet, som er deponert i hjernens nevroner i form av plaques, noe som fører til nedbrytning og død av nerveceller. Nye data viste at patologien som fører til død av nevroner utvikler seg selv før utseendet på plakkene er riktig.

Belluschio og hans kolleger jobbet med genetisk endrede mus som utviklet humant protein, beta-amyloid-forløperen (APP) i sin mutantversjon, i olfaktoriske neuroner. Hos mennesker, følger denne mutasjonen tidlig begynnelsen av Alzheimers sykdom (opptil 65 år), det er vist at tidlig sykdom er av familien natur.

I en alder av tre uker drepte mus med en mutant APP fire ganger så mange olfaktoriske neuroner som i kontrolldyr. Og plakk i disse nevronene oppsto ikke. Dette overbeviste forskere om at neurons død ikke er direkte relatert til plakk, men er bare knyttet til mutantproteinet. Da de senket sitt høye nivå i de olfaktoriske nervene, sluttet de å drepe.

Dette oppmuntret forskerne: dermed bekreftet de ikke bare at de olfaktoriske cellene tok det første slag, men viste også at den patologiske prosessen kan stoppes.

[1], [2], [3]