Hvordan trening bidrar til å forebygge DNA-skader og aldersrelaterte vaskulære problemer

En fersk dyrestudie utført av forskere fra Institutt for indremedisin ved University of Utah i Salt Lake City undersøker rollen til DNA-skade i blodårer og det aldrende kardiovaskulære systemet.

De fant ut at økt trening var assosiert med redusert DNA-skade i celler som kler blodårene. Dette kan bidra til å forklare hvordan trening selv senere i livet kan redusere risikoen for åreforkalkning.

Ledet av Jisook Lim, PhD, en postdoktor ved University of Utah, vil forskere presentere funnene sine på American Physiology Summit – det årlige møtet til American Physiological Society – i Long Beach, California. Konferansen er 4.–7. april 2024.

Hvordan beskytter trening karhelsen når vi eldes?

Når vi blir eldre, øker risikoen for hjerte- og karsykdommer og andre hjerte- og karproblemer. Dette skyldes vanligvis åreforkalkning – opphopning av fettstoffer på slimhinnen i blodårene.

Etter hvert som disse plakkene vokser, smalner de blodårene, noe som øker risikoen for kardiovaskulære hendelser som hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Heldigvis kan fysisk trening redusere risikoen for åreforkalkning betydelig. Selv trening hos eldre kan bremse plakkdannelse og forbedre kardiovaskulære utfall.

Det har imidlertid vist seg vanskeligere å forstå nøyaktig hvordan trening er gunstig for kardiovaskulær helse. En ny studie fokuserer på én sannsynlig mekanisme: DNA-skade.

DNA-skade og telomerer: viktige aktører i aldring

Etter hvert som vi blir eldre, skjer det et sakte tap av funksjon i mange aspekter av fysiologien vår. En del av denne nedgangen skyldes DNA-skade.

DNA-skade oppstår av mange årsaker, og DNA-reparasjonsmekanismene våre blir mer utsatt for feil i eldre alder.

Eksperter mener at DNA-skade spiller en sentral rolle i aldringsprosessen, og det ser ut til å spille en viktig rolle i forverringen av blodårene våre når vi eldes.

Telomerer er DNA-"kapper" i endene av kromosomer – de beskytter dem mot floker og rakner. Av denne grunn er telomerlengde en indikator på biologisk alder – kortere lengde er assosiert med mange aldersrelaterte sykdommer, inkludert hjerte- og karsykdommer.

Telomerer i celler som kler blodårene er spesielt utsatt for skade fra en kraft som kalles «skjærspenning».

«Jo høyere blodhastighet og jo mindre diameteren på arterien er, desto høyere er skjærspenningen», forklarte Jan Malik, MD, MPH, professor ved Universitetssykehuset i Praha, Tsjekkia, som ikke var involvert i denne studien.

Selv om kroppene våre har systemer på plass for å håndtere dette stresset, svekkes blodstrømmen når blodårene forstyrres. Denne forstyrrelsen øker friksjonen som cellene som kler blodårene opplever, noe som øker risikoen for åreforkalkning.

Malik, som har publisert artikler om emnet, fortalte oss at «endringer i skjærspenning er kritiske for utviklingen av aterosklerose».

En pågående studie ved University of Utah undersøkte om trening kan redusere kardiovaskulær risiko ved å minimere DNA-skade og beskytte telomerer.

Høyere fysisk aktivitet er assosiert med mindre DNA-skade

Forskere ved University of Utah overvåket 15 hannmus i fire uker i et bur med et tredemøllehjul. De delte dem inn i tre kategorier avhengig av hvor langt de løp hver dag:

• Rask
• Moderat løper
• Lav bevegelse.

På slutten av studien samlet forskerne vev fra dyrenes aorta, blodåren som blodet strømmer fra hjertet gjennom. De studerte forskjellige deler av aorta som utsettes for forskjellige nivåer av skjærspenning.

De fokuserte spesielt på to celletyper:

• Endotelceller som kler innsiden av blodårene;
• Glatte muskelceller i blodårene som finnes i veggene i blodårene.

Deretter vurderte de cellenes DNA-skade og evaluerte hvor godt telomerene deres fungerte.

Analysen deres viste at økt fysisk aktivitet var assosiert med mindre DNA-skade og forbedret telomerfunksjon i endotelceller, men ikke i vaskulære glatte muskelceller.

Tidligere forskning har også vist at glatt muskulatur i vaskulære celler ikke er skadet i samme grad som endotelceller, som står overfor den fulle kraften av blodstrømmen.

I følge studiesammendragene er generelt sett «mengden aerob trening omvendt proporsjonal med DNA-skade og telomerdysfunksjon». Dette betyr at dyrene som trente mest hadde minst mulig skade og dysfunksjon.

Hva gir denne studien?

Denne studien bidrar til den økende mengden bevis for at trening kan gi helsefordeler ved å beskytte mot DNA-skade og beskytte telomerfunksjonen.

«Ved å avsløre de ulike responsene i aortaregioner som opplever ulike blodstrømningsmønstre og celletyper på aerob trening», forklarte Lim i en pressemelding, «vil denne studien gi et solid grunnlag for en detaljert og individualisert tilnærming til kardiovaskulære helseintervensjoner».

Forskere har studert forholdet mellom trening og telomerer en stund. For eksempel viste en studie fra 2013 at ultraløpere har lengre telomerer enn friske kontrolldeltakere.

Andre studier har også funnet en sammenheng mellom fysisk form og telomerlengde.