Kan granatepler bidra til å forbedre hukommelsen og lindre symptomer på Alzheimers sykdom?

Alzheimers sykdom er en degenerativ hjernesykdom som primært rammer personer over 65 år, og er den viktigste årsaken til demens blant eldre voksne.

Forskning tyder på at middelhavs- og MIND-diettene kan beskytte mot Alzheimers sykdom, muligens på grunn av lavere inntak av betennelsesfremmende mettede fettsyrer og sukkerarter, og høyere inntak av vitaminer, mineraler, omega-3 og antioksidanter.

Fordi Alzheimers sykdom er assosiert med økt oksidativt stress, kan det være spesielt gunstig å øke inntaket av antioksidanter. Antioksidanter motvirker skader fra frie radikaler, og kan muligens redusere effektene av sykdommen.

En nylig studie publisert i tidsskriftet Alzheimer's & Dementia så på urolithin A, en naturlig forbindelse produsert av tarmbakterier når de bearbeider visse polyfenoliske forbindelser som finnes i granatepler.

Urolithin A har kraftige antioksidant- og antiinflammatoriske egenskaper, samt andre potensielle fordeler for hjernens helse.

Forskerne behandlet ulike musemodeller av Alzheimers sykdom med urolithin A i fem måneder for å vurdere de langsiktige effektene på hjernens helse.

Resultatene viste at urolithin A kunne forbedre læring og hukommelse, redusere nevroinflammasjon og forsterke cellulære klareringsprosesser hos mus med Alzheimers sykdom.

Selv om dyrestudier ikke kan oversettes direkte til mennesker, mener eksperter at urolithin A kan ha potensial som et fremtidig forebyggende eller terapeutisk middel mot Alzheimers sykdom.

Urolithin A viser lovende resultater i musemodeller av Alzheimers sykdom

Forskere fra Københavns Universitet i Danmark gjennomførte en studie for å forstå fordelene med langvarig behandling med urolithin A ved Alzheimers sykdom.

Ved å bruke tre musemodeller av Alzheimers sykdom kombinerte de urolithin A-behandling med atferdsmessige, elektrofysiologiske, biokjemiske og bioinformatiske eksperimenter.

Etter fem måneders behandling med urolithin A observerte de forbedringer i hukommelse, proteinopphopning, cellulær avfallsbehandling og DNA-skade i hjernen til mus med Alzheimers sykdom.

I tillegg ble viktige markører for hjernebetennelse redusert, noe som gjorde at de behandlede musene så mer ut som friske mus.

Studien fant at behandling med urolithin A reduserte overaktiviteten til mikroglia, en type immuncelle i hjernen.

Forskerne foreslo også at urolithin A:

• reduserer cathepsin Z, som er forhøyet ved Alzheimers sykdom og kan være et mål for Alzheimers behandling
• Reduserer nivåene av amyloid beta-protein og betennelse forbundet med utviklingen av Alzheimers sykdom
• fremmer mitofagi, rensing av skadede mitokondrier, som er redusert ved Alzheimers sykdom

Mitofagi-effektene av urolitin A kan ligne på de som sees med nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD)-tilskudd ved Alzheimers sykdom.

Samlet sett antyder [resultatene] at [urolithin A] kan virke som et potent antiinflammatorisk og antioksidant middel, som bidrar til å fjerne [amyloid beta], noe som forhindrer forekomsten av kognitiv svikt assosiert med patologisk [amyloid beta-akkumulering], og regulerer cellulær energihomeostase og celledød.

Med andre ord kan urolithin A ha flere virkningsmekanismer som bidrar til dens gunstige effekter på hjernen.

Spesielt kan urolitin A bidra til å beskytte mot kognitiv nedgang ved å redusere betennelse og oksidativt stress, og ved å fremme fjerning av skadelige proteiner og skadede mitokondrier fra hjernen.

Selv om studien gir viktig innsikt i de potensielle fordelene med urolitin A for Alzheimers sykdom, inkluderer dens begrensninger bruk av dyremodeller og et snevert fokus på spesifikke veier, muligens med oversikt over bredere systemiske interaksjoner. Styrkene ligger imidlertid i den grundige vurderingen av flere patologiske mekanismer og undersøkelsen av langsiktige behandlingseffekter, noe som forbedrer vår forståelse av den terapeutiske rollen til urolitin A ved Alzheimers sykdom betydelig.

Urolithin A-behandling har potensial som en ny intervensjon i Alzheimers sykdom ved å målrette flere patologiske mekanismer som nevroinflammasjon, mitokondriell dysfunksjon, lysosomal dysfunksjon og DNA-skade, noe som kan bremse sykdomsprogresjon.